일반적으로 염증이 발생하게 되면 손상되거나 과다해진 소기관, 병원체 등을 제거하기 위해 자가포식이 일어나게 되는데 이는 세포의 항상성을 위해서 필수적이다. 자가포식이 항염증 효과가 있는 것으로 알려져 있으나, 치주염증에 대하여 자가포식이 어떤 역할을 하는지에 관한 연구는 아직까지 미흡하다. 따라서 이번 연구의 목적은 치주질환이 있는 사람의 치은조직에서 자가포식의 발현 정도를 정상 조직과 비교하여 분석하고, 나아가 실험적으로 사이토카인에 미치는 영향을 알아보고자 함이다. 전남대학교 치과병원 치주과에 내원한 환자를 대상으로 하였고 조직 채취부위 중 치주낭 깊이가 3 mm 이하, 치은열구 출혈지수가 0 이며 방사선학적 골소실이 2 mm미만인 부위를 대조군으로 설정하고 치주낭 깊이가 5 mm이상, 치은열구 출혈지수가 1 이상이며 방사선학적 골소실이 4 mm이상인 부위를 치주염군으로 설정하였다. 치주치료 전 대상 부위의 치은열구액을 채취하여 분비량을 측정하고 ELISA로 열구액내 IL-6의 양을 측정하였다. 대상자로부터 채취된 치은조직은 자가포식의 발현 정도를 확인하기 위해 자가포식 표지자인 LC3와 p62의 단백질 발현을 Western blotting으로 분석하였다. 또한 채취한 건강한 치은조직으로부터 치은 ...
일반적으로 염증이 발생하게 되면 손상되거나 과다해진 소기관, 병원체 등을 제거하기 위해 자가포식이 일어나게 되는데 이는 세포의 항상성을 위해서 필수적이다. 자가포식이 항염증 효과가 있는 것으로 알려져 있으나, 치주염증에 대하여 자가포식이 어떤 역할을 하는지에 관한 연구는 아직까지 미흡하다. 따라서 이번 연구의 목적은 치주질환이 있는 사람의 치은조직에서 자가포식의 발현 정도를 정상 조직과 비교하여 분석하고, 나아가 실험적으로 사이토카인에 미치는 영향을 알아보고자 함이다. 전남대학교 치과병원 치주과에 내원한 환자를 대상으로 하였고 조직 채취부위 중 치주낭 깊이가 3 mm 이하, 치은열구 출혈지수가 0 이며 방사선학적 골소실이 2 mm미만인 부위를 대조군으로 설정하고 치주낭 깊이가 5 mm이상, 치은열구 출혈지수가 1 이상이며 방사선학적 골소실이 4 mm이상인 부위를 치주염군으로 설정하였다. 치주치료 전 대상 부위의 치은열구액을 채취하여 분비량을 측정하고 ELISA로 열구액내 IL-6의 양을 측정하였다. 대상자로부터 채취된 치은조직은 자가포식의 발현 정도를 확인하기 위해 자가포식 표지자인 LC3와 p62의 단백질 발현을 Western blotting으로 분석하였다. 또한 채취한 건강한 치은조직으로부터 치은 섬유모세포를 배양하여 lipopolysaccharide (LPS)를 처리한 그룹과 자가포식 억제제인 3-methyladenine (3MA)와 LPS를 같이 처리한 그룹으로 분류하여 Western blotting을 통해 LC3와 p62의 단백질 발현을 확인하였고 분비된 IL-6 양을 ELISA로 측정하였다. 치은열구액의 IL-6 분비량은 치주염군에서 대조군 보다 유의하게 높은 수치를 보였다. 대조군에 비하여 치주염군에서는 LC3와 p62단백질 발현이 모두 유의하게 높았다(p<0.05). 배양된 사람 치은 섬유모세포에 LPS를 처리한 경우 LC3는 대조군보다 유의하게 높은 발현을 보였고 LPS와 3MA를 같이 처리하였을 때에는 유의하게 감소하였으나(p<0.05), p62는 LC3의 경우와 유사한 경향을 보였지만 유의한 차이는 없었다. 치은 섬유모세포에서 LPS농도가 높아짐에 따라 IL-6의 분비량이 증가하였으며, 3MA를 처리하였을 때에는 IL-6의 분비량이 더욱 증가하였다(p<0.05). 치주염군에서 치은열구액내 IL-6분비 증가와 함께 치은조직내 자가포식의 활성이 증가하였고 사람 치은 섬유모세포에서 LPS에 의해 유도된 자가포식이 IL-6의 분비를 감소시켰다. 결론적으로 치주염에서 치은열구액내 IL-6분비와 치은조직내 자가포식 활성이 관련되어 있음을 시사하였다.
일반적으로 염증이 발생하게 되면 손상되거나 과다해진 소기관, 병원체 등을 제거하기 위해 자가포식이 일어나게 되는데 이는 세포의 항상성을 위해서 필수적이다. 자가포식이 항염증 효과가 있는 것으로 알려져 있으나, 치주염증에 대하여 자가포식이 어떤 역할을 하는지에 관한 연구는 아직까지 미흡하다. 따라서 이번 연구의 목적은 치주질환이 있는 사람의 치은조직에서 자가포식의 발현 정도를 정상 조직과 비교하여 분석하고, 나아가 실험적으로 사이토카인에 미치는 영향을 알아보고자 함이다. 전남대학교 치과병원 치주과에 내원한 환자를 대상으로 하였고 조직 채취부위 중 치주낭 깊이가 3 mm 이하, 치은열구 출혈지수가 0 이며 방사선학적 골소실이 2 mm미만인 부위를 대조군으로 설정하고 치주낭 깊이가 5 mm이상, 치은열구 출혈지수가 1 이상이며 방사선학적 골소실이 4 mm이상인 부위를 치주염군으로 설정하였다. 치주치료 전 대상 부위의 치은열구액을 채취하여 분비량을 측정하고 ELISA로 열구액내 IL-6의 양을 측정하였다. 대상자로부터 채취된 치은조직은 자가포식의 발현 정도를 확인하기 위해 자가포식 표지자인 LC3와 p62의 단백질 발현을 Western blotting으로 분석하였다. 또한 채취한 건강한 치은조직으로부터 치은 섬유모세포를 배양하여 lipopolysaccharide (LPS)를 처리한 그룹과 자가포식 억제제인 3-methyladenine (3MA)와 LPS를 같이 처리한 그룹으로 분류하여 Western blotting을 통해 LC3와 p62의 단백질 발현을 확인하였고 분비된 IL-6 양을 ELISA로 측정하였다. 치은열구액의 IL-6 분비량은 치주염군에서 대조군 보다 유의하게 높은 수치를 보였다. 대조군에 비하여 치주염군에서는 LC3와 p62단백질 발현이 모두 유의하게 높았다(p<0.05). 배양된 사람 치은 섬유모세포에 LPS를 처리한 경우 LC3는 대조군보다 유의하게 높은 발현을 보였고 LPS와 3MA를 같이 처리하였을 때에는 유의하게 감소하였으나(p<0.05), p62는 LC3의 경우와 유사한 경향을 보였지만 유의한 차이는 없었다. 치은 섬유모세포에서 LPS농도가 높아짐에 따라 IL-6의 분비량이 증가하였으며, 3MA를 처리하였을 때에는 IL-6의 분비량이 더욱 증가하였다(p<0.05). 치주염군에서 치은열구액내 IL-6분비 증가와 함께 치은조직내 자가포식의 활성이 증가하였고 사람 치은 섬유모세포에서 LPS에 의해 유도된 자가포식이 IL-6의 분비를 감소시켰다. 결론적으로 치주염에서 치은열구액내 IL-6분비와 치은조직내 자가포식 활성이 관련되어 있음을 시사하였다.
Autophagy, a process induced to remove damaged or excessive organelles and pathogens when inflammation occurs, is essential for cell homeostasis. Even though in vitro studies associated with autophagy were previously performed using periodontal disease models, studies using human gingival tissues we...
Autophagy, a process induced to remove damaged or excessive organelles and pathogens when inflammation occurs, is essential for cell homeostasis. Even though in vitro studies associated with autophagy were previously performed using periodontal disease models, studies using human gingival tissues were rare. In this study, human gingival tissues with periodontitis were collected to investigate the expression of autophagy. And also to investigate role of autophagy and the level of cytokines when inflammation is induced and autophagy is inhibited, study using in vitro periodontitis model was performed. Patients visiting periodontology of Chonnam National University Dental Hospital, especially for need of clinical crown lengthening, flap surgery, and extraction were enrolled to participate in this study. Participants in control group had pocket depth ≤ 3 mm, sulcus bleeding index = 0 and radiographic bone loss < 2mm. Other participants in periodontitis group had pocket depth ≥ 5mm, Sulcus bleeding index ≥ 1 and radiographic bone loss ≥ 4mm. The gingival crevicular fluid(GCF) was collected by paper point before surgery and then gingival tissues were harvested. ELISA analysis was performed to measure the level of pro-inflammatory cytokine (IL-6) in GCF. The autophagic markers, LC3 and p62 were measured by Western blot to confirm the expression level of autophagy in gingival tissues. Primary cultured human gingival fibroblast were treated with lipopolysaccharide (LPS) of Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) or 3-methyladenine (3MA), an autophagy inhibitor. LC3 and p62 expression were detected by Western blot analysis and the amount of IL-6 in culture media was examed by ELISA assay. The level of IL-6 in GCF and both LC3 and p62 expression in gingival tissue were significantly higher in the periodontitis group compared to the control group (p<0.05). In vitro periodontitis model using gingival fibroblasts, LC3 was significantly higher in the group with LPS treatment compared to control group, while significantly lower with 3MA and LPS treatment (p<0.05). Also, the levels of IL-6 release increased with increasing concentration of LPS while 3MA treatment significantly enhanced the levels of IL-6 release (p<0.05). IL-6 release in GCF and autophagy activation increased in the periodontitis group. In addition, LPS-induced autophagy in human gingival fibroblast reduced the release of IL-6. In conclusion, this study suggests that there is a relationship between IL-6 release in GCF and autophagy activation of gingival tissue in periodontitis.
Autophagy, a process induced to remove damaged or excessive organelles and pathogens when inflammation occurs, is essential for cell homeostasis. Even though in vitro studies associated with autophagy were previously performed using periodontal disease models, studies using human gingival tissues were rare. In this study, human gingival tissues with periodontitis were collected to investigate the expression of autophagy. And also to investigate role of autophagy and the level of cytokines when inflammation is induced and autophagy is inhibited, study using in vitro periodontitis model was performed. Patients visiting periodontology of Chonnam National University Dental Hospital, especially for need of clinical crown lengthening, flap surgery, and extraction were enrolled to participate in this study. Participants in control group had pocket depth ≤ 3 mm, sulcus bleeding index = 0 and radiographic bone loss < 2mm. Other participants in periodontitis group had pocket depth ≥ 5mm, Sulcus bleeding index ≥ 1 and radiographic bone loss ≥ 4mm. The gingival crevicular fluid(GCF) was collected by paper point before surgery and then gingival tissues were harvested. ELISA analysis was performed to measure the level of pro-inflammatory cytokine (IL-6) in GCF. The autophagic markers, LC3 and p62 were measured by Western blot to confirm the expression level of autophagy in gingival tissues. Primary cultured human gingival fibroblast were treated with lipopolysaccharide (LPS) of Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) or 3-methyladenine (3MA), an autophagy inhibitor. LC3 and p62 expression were detected by Western blot analysis and the amount of IL-6 in culture media was examed by ELISA assay. The level of IL-6 in GCF and both LC3 and p62 expression in gingival tissue were significantly higher in the periodontitis group compared to the control group (p<0.05). In vitro periodontitis model using gingival fibroblasts, LC3 was significantly higher in the group with LPS treatment compared to control group, while significantly lower with 3MA and LPS treatment (p<0.05). Also, the levels of IL-6 release increased with increasing concentration of LPS while 3MA treatment significantly enhanced the levels of IL-6 release (p<0.05). IL-6 release in GCF and autophagy activation increased in the periodontitis group. In addition, LPS-induced autophagy in human gingival fibroblast reduced the release of IL-6. In conclusion, this study suggests that there is a relationship between IL-6 release in GCF and autophagy activation of gingival tissue in periodontitis.
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