연구 배경: 열 생성은 에너지 항상성 조절에 중요한 역할을 하며 비만에 대한 방어기전이 될 수 있다. 열 생성은 갈색지방세포와 베이지지방세포에서 UCP1 발현에 의해 조절되고, 이는 교감신경계에 의해 제어된다. Quercetin은 플라보노이드의 일종으로 항 비만 효과가 보고되어 있으나, 열 생성 반응에 미치는 영향에 대해서는 알려져 있지 않다. 연구 목적: 본 연구는 백색지방조직의 browning 및 ...
연구 배경: 열 생성은 에너지 항상성 조절에 중요한 역할을 하며 비만에 대한 방어기전이 될 수 있다. 열 생성은 갈색지방세포와 베이지지방세포에서 UCP1 발현에 의해 조절되고, 이는 교감신경계에 의해 제어된다. Quercetin은 플라보노이드의 일종으로 항 비만 효과가 보고되어 있으나, 열 생성 반응에 미치는 영향에 대해서는 알려져 있지 않다. 연구 목적: 본 연구는 백색지방조직의 browning 및 갈색지방조직의 활성화에 대한 quercetin의 효과를 규명하였다. 연구 방법: Quercetin을 처리한 3T3-L1 지방세포 배양모델계를 사용하였고, 고지방식이성 마우스를 대상으로 9주간 0.05% quercetin을 투여한 후, 지방조직을 채취하여 실험에 사용하였다. 백색지방조직과 갈색지방조직에서 조직 및 면역학적 염색을 통해 조직의 형태와 UCP1 발현 정도를 측정하였고, 추가로 백색지방조직에서 열 생성 관련 단백질 및 유전자 발현을 RT-PCR, Western blot을 이용하여 측정하였다. 그리고 혈중 노르아드레날린의 농도와 백색지방조직에서 β3-adrenergic receptor의 발현 수준을 측정하였다. 연구 결과: 3T3-L1 지방세포에 quercetin의 처리는 UCP1 발현을 직접적으로 높였으며 PPARγ 및 AMPK 저해제 처리는 UCP1 발현을 감소시켰다. 식이 quercetin 투여는 백색지방조직과 갈색지방조직에서 UCP1 발현을 증가시키고, 백색지방조직에서 열 생성 (PRDM16, Cidea, Tmem26) 및 미토콘드리아 생합성에 관련된 유전자 (PGC-1α, Tfam, Nrf-1)들의 발현을 증가시켰다. 또한 식이 quercetin 투여에 따른 백색지방조직의 PKA, AMPK 활성화, β3-adrenergic receptor의 발현 증가 및 혈중 노르아드레날린의 농도 증가가 확인되었다. 결론: 이러한 결과들은 quercetin이 UCP1 발현 유도에 관여하여 백색지방조직의 browning, 갈색지방조직을 활성화함으로써 열 생성 반응을 증가시킬 수 있음을 시사한다. Quercetin은 비만과 그에 관련 대사성 질환의 예방을 위해 유용한 식이성분으로 활용이 가능할 것으로 기대된다.
연구 배경: 열 생성은 에너지 항상성 조절에 중요한 역할을 하며 비만에 대한 방어기전이 될 수 있다. 열 생성은 갈색지방세포와 베이지지방세포에서 UCP1 발현에 의해 조절되고, 이는 교감신경계에 의해 제어된다. Quercetin은 플라보노이드의 일종으로 항 비만 효과가 보고되어 있으나, 열 생성 반응에 미치는 영향에 대해서는 알려져 있지 않다. 연구 목적: 본 연구는 백색지방조직의 browning 및 갈색지방조직의 활성화에 대한 quercetin의 효과를 규명하였다. 연구 방법: Quercetin을 처리한 3T3-L1 지방세포 배양모델계를 사용하였고, 고지방식이성 마우스를 대상으로 9주간 0.05% quercetin을 투여한 후, 지방조직을 채취하여 실험에 사용하였다. 백색지방조직과 갈색지방조직에서 조직 및 면역학적 염색을 통해 조직의 형태와 UCP1 발현 정도를 측정하였고, 추가로 백색지방조직에서 열 생성 관련 단백질 및 유전자 발현을 RT-PCR, Western blot을 이용하여 측정하였다. 그리고 혈중 노르아드레날린의 농도와 백색지방조직에서 β3-adrenergic receptor의 발현 수준을 측정하였다. 연구 결과: 3T3-L1 지방세포에 quercetin의 처리는 UCP1 발현을 직접적으로 높였으며 PPARγ 및 AMPK 저해제 처리는 UCP1 발현을 감소시켰다. 식이 quercetin 투여는 백색지방조직과 갈색지방조직에서 UCP1 발현을 증가시키고, 백색지방조직에서 열 생성 (PRDM16, Cidea, Tmem26) 및 미토콘드리아 생합성에 관련된 유전자 (PGC-1α, Tfam, Nrf-1)들의 발현을 증가시켰다. 또한 식이 quercetin 투여에 따른 백색지방조직의 PKA, AMPK 활성화, β3-adrenergic receptor의 발현 증가 및 혈중 노르아드레날린의 농도 증가가 확인되었다. 결론: 이러한 결과들은 quercetin이 UCP1 발현 유도에 관여하여 백색지방조직의 browning, 갈색지방조직을 활성화함으로써 열 생성 반응을 증가시킬 수 있음을 시사한다. Quercetin은 비만과 그에 관련 대사성 질환의 예방을 위해 유용한 식이성분으로 활용이 가능할 것으로 기대된다.
Thermogenesis plays an important role in regulating energy homeostasis and is considered a protective mechanism against obesity. Quercetin, a naturally occurring flavonoid, has an anti-obesity property. However, its action on thermogenic response remains unclear. In this study, we investigated the t...
Thermogenesis plays an important role in regulating energy homeostasis and is considered a protective mechanism against obesity. Quercetin, a naturally occurring flavonoid, has an anti-obesity property. However, its action on thermogenic response remains unclear. In this study, we investigated the thermogenic activity of quercetin in 3T3-L1 adipocytes, white adipose tissue (WAT) and brown adipose tissue (BAT) of obese mice fed a high-fat diet (HFD). Quercetin treatment in 3T3-L1 adipocytes increased the expression of UCP1 and its action was disrupted by the AMPK and PPARγ inhibitor. Dietary quercetin in HFD-fed mice increased the levels of UCP1 in WAT and BAT accompanied by AMPK activation in WAT. Moreover, quercetin increased the levels of plasma noradrenaline and upregulated β3AR gene expression in WAT. These findings indicate that quercetin enhances UCP1-mediated thermogenic response in WAT and/or BAT through AMPK and PPARγ activations accompanied by sympathetic stimulation. Quercetin may be useful for preventing obesity.
Thermogenesis plays an important role in regulating energy homeostasis and is considered a protective mechanism against obesity. Quercetin, a naturally occurring flavonoid, has an anti-obesity property. However, its action on thermogenic response remains unclear. In this study, we investigated the thermogenic activity of quercetin in 3T3-L1 adipocytes, white adipose tissue (WAT) and brown adipose tissue (BAT) of obese mice fed a high-fat diet (HFD). Quercetin treatment in 3T3-L1 adipocytes increased the expression of UCP1 and its action was disrupted by the AMPK and PPARγ inhibitor. Dietary quercetin in HFD-fed mice increased the levels of UCP1 in WAT and BAT accompanied by AMPK activation in WAT. Moreover, quercetin increased the levels of plasma noradrenaline and upregulated β3AR gene expression in WAT. These findings indicate that quercetin enhances UCP1-mediated thermogenic response in WAT and/or BAT through AMPK and PPARγ activations accompanied by sympathetic stimulation. Quercetin may be useful for preventing obesity.
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