미세먼지는 눈에 보이지 않는 작은 먼지입자로 구성되어있으며, 최근 많이 발생하여 큰 이슈가 되고 있다. 미세먼지는 사람의 건강에 영향을 미치며, 특히 호흡계질환에 영향을 준다고 알려져 있다. 최근에는 호흡계질환뿐만 아니라 뇌에도 영향을 미친다는 임상보고가 늘어나고 있으며, 미세먼지가 파킨슨병의 발병에 중요한 역할을 한다는 임상보고가 늘어나고 있다. 또한 미세먼지가 신경퇴행성질환의 병리학에서 중요한 요소로 여겨지는 염증과 관련된 신경 병리학을 가속화하는 것으로 알려져 있다. 그렇지만 미세먼지가 파킨슨병에서 어떤 역할을 하는지에 대해서는 알려져 있지 않다. 따라서, 본 연구에서는 MPTP로 유도된 파킨슨병 마우스 모델에서 미세먼지의 역할을 연구하고자 한다. 미세먼지를 8주동안 기관 내 주사를 통해 마우스에 주입한 후, MPTP 를 사용하여 파킨슨병을 유발하였다. 그 후 행동실험을 통해 ...
미세먼지는 눈에 보이지 않는 작은 먼지입자로 구성되어있으며, 최근 많이 발생하여 큰 이슈가 되고 있다. 미세먼지는 사람의 건강에 영향을 미치며, 특히 호흡계질환에 영향을 준다고 알려져 있다. 최근에는 호흡계질환뿐만 아니라 뇌에도 영향을 미친다는 임상보고가 늘어나고 있으며, 미세먼지가 파킨슨병의 발병에 중요한 역할을 한다는 임상보고가 늘어나고 있다. 또한 미세먼지가 신경퇴행성질환의 병리학에서 중요한 요소로 여겨지는 염증과 관련된 신경 병리학을 가속화하는 것으로 알려져 있다. 그렇지만 미세먼지가 파킨슨병에서 어떤 역할을 하는지에 대해서는 알려져 있지 않다. 따라서, 본 연구에서는 MPTP로 유도된 파킨슨병 마우스 모델에서 미세먼지의 역할을 연구하고자 한다. 미세먼지를 8주동안 기관 내 주사를 통해 마우스에 주입한 후, MPTP 를 사용하여 파킨슨병을 유발하였다. 그 후 행동실험을 통해 행동장애를 측정한 결과, 미세먼지를 주사한 유발군이 행동장애가 더 악화되는 것을 확인하였다. 또한 조직학적 분석을 통해 유발군보다 미세먼지를 주사한 유발군에서 도파민신경세포가 더 감소하였고, 미세아교세포가 더 활성화 되어있는 것을 확인하였다. 파킨슨병과 조절 T 세포, T 도움 17 세포 가 관련되어있다는 보고를 바탕으로, 미세먼지를 주사하였을 때 이러한 세포들에 변화가 있는지 확인하여보았다. 그 결과 미세먼지만 주사하였을 때도 마우스의 림프절에서 T 도움 17 세포 가 증가하는 것을 확인하였다. 이러한 결과를 바탕으로, 파킨슨병에서 미세먼지에 노출되면 T 도움 17 세포가 증가하여 T 도움 17 세포 매개 신경 독성이 유발되고, 뇌의 흑질 부분에서 미세아교세포를 더욱 활성화시킴으로써 파킨슨병을 악화시킨다는 것을 입증하였다.
미세먼지는 눈에 보이지 않는 작은 먼지입자로 구성되어있으며, 최근 많이 발생하여 큰 이슈가 되고 있다. 미세먼지는 사람의 건강에 영향을 미치며, 특히 호흡계질환에 영향을 준다고 알려져 있다. 최근에는 호흡계질환뿐만 아니라 뇌에도 영향을 미친다는 임상보고가 늘어나고 있으며, 미세먼지가 파킨슨병의 발병에 중요한 역할을 한다는 임상보고가 늘어나고 있다. 또한 미세먼지가 신경퇴행성질환의 병리학에서 중요한 요소로 여겨지는 염증과 관련된 신경 병리학을 가속화하는 것으로 알려져 있다. 그렇지만 미세먼지가 파킨슨병에서 어떤 역할을 하는지에 대해서는 알려져 있지 않다. 따라서, 본 연구에서는 MPTP로 유도된 파킨슨병 마우스 모델에서 미세먼지의 역할을 연구하고자 한다. 미세먼지를 8주동안 기관 내 주사를 통해 마우스에 주입한 후, MPTP 를 사용하여 파킨슨병을 유발하였다. 그 후 행동실험을 통해 행동장애를 측정한 결과, 미세먼지를 주사한 유발군이 행동장애가 더 악화되는 것을 확인하였다. 또한 조직학적 분석을 통해 유발군보다 미세먼지를 주사한 유발군에서 도파민 신경세포가 더 감소하였고, 미세아교세포가 더 활성화 되어있는 것을 확인하였다. 파킨슨병과 조절 T 세포, T 도움 17 세포 가 관련되어있다는 보고를 바탕으로, 미세먼지를 주사하였을 때 이러한 세포들에 변화가 있는지 확인하여보았다. 그 결과 미세먼지만 주사하였을 때도 마우스의 림프절에서 T 도움 17 세포 가 증가하는 것을 확인하였다. 이러한 결과를 바탕으로, 파킨슨병에서 미세먼지에 노출되면 T 도움 17 세포가 증가하여 T 도움 17 세포 매개 신경 독성이 유발되고, 뇌의 흑질 부분에서 미세아교세포를 더욱 활성화시킴으로써 파킨슨병을 악화시킨다는 것을 입증하였다.
A growing body of evidence suggests that inflammation is a key factor in the pathology of neurodegenerative diseases. Particulate matter (PM), which is usually present in urban air pollution, has been shown to accelerate the pathology associated with neurological inflammation. However, the mechanism...
A growing body of evidence suggests that inflammation is a key factor in the pathology of neurodegenerative diseases. Particulate matter (PM), which is usually present in urban air pollution, has been shown to accelerate the pathology associated with neurological inflammation. However, the mechanism underlying the role of air pollution in neurodegeneration is not understood. In this study, the role of PM in Parkinson’s disease (PD) has been investigated using a 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) mouse model. Exposure to PM of less than 10 mm in diameter (PM10) enhances dopaminergic neuronal loss in MPTP-induced mice. Moreover, increased level of microglial activation is observed in MPTP-induced mice exposed to PM10. Interestingly, exposure to PM10 enhances the levels of circulating inflammatory mediators produced by T helper 17 (Th17) cells in PD mice. Taken together, these data suggest that exposure to PM10 may induce Th17-mediated neurotoxicity in Parkinson’s disease suggesting air pollution as a risk factor for PD.
A growing body of evidence suggests that inflammation is a key factor in the pathology of neurodegenerative diseases. Particulate matter (PM), which is usually present in urban air pollution, has been shown to accelerate the pathology associated with neurological inflammation. However, the mechanism underlying the role of air pollution in neurodegeneration is not understood. In this study, the role of PM in Parkinson’s disease (PD) has been investigated using a 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) mouse model. Exposure to PM of less than 10 mm in diameter (PM10) enhances dopaminergic neuronal loss in MPTP-induced mice. Moreover, increased level of microglial activation is observed in MPTP-induced mice exposed to PM10. Interestingly, exposure to PM10 enhances the levels of circulating inflammatory mediators produced by T helper 17 (Th17) cells in PD mice. Taken together, these data suggest that exposure to PM10 may induce Th17-mediated neurotoxicity in Parkinson’s disease suggesting air pollution as a risk factor for PD.
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