미세먼지는 입자오염물질 이라고도 불리며, 인체에 해로운 영향을 끼친다고 알려져 있다. 역학 연구에 따르면 미세먼지의 노출은 피부 질환 및 외인성 피부 노화 징후와 관련이 있다. 그러나, 미세먼지가 피부에 영향을 미치는 작용기전에 대해서는 아직 명확히 밝혀지지 않았다. 따라서 본 연구에서는 미세먼지가 표피 염증과 피부 노화에 미치는 기전을 확인하기 위하여 표피세포(HaCaT)와 진피세포(HDF)에 미세먼지를 처리하였다. 미세먼지는 주로 중금속과 ...
미세먼지는 입자오염물질 이라고도 불리며, 인체에 해로운 영향을 끼친다고 알려져 있다. 역학 연구에 따르면 미세먼지의 노출은 피부 질환 및 외인성 피부 노화 징후와 관련이 있다. 그러나, 미세먼지가 피부에 영향을 미치는 작용기전에 대해서는 아직 명확히 밝혀지지 않았다. 따라서 본 연구에서는 미세먼지가 표피 염증과 피부 노화에 미치는 기전을 확인하기 위하여 표피세포(HaCaT)와 진피세포(HDF)에 미세먼지를 처리하였다. 미세먼지는 주로 중금속과 다환 방향족 탄화수소로 이루어져 있기 때문에 중금속으로 구성된 미세먼지 표준 시료인 SRM 1648a 와 다환 방향족 탄화수소로 구성된 SRM 1649b를 사용하였다. 세포독성, 활성산소종 생성과 AhR 기전의 활성화를 나타내는 cytochrome P450의 mRNA 발현의 증가를 SRM 1648a와 1649b를 처리한 표피세포와 진피세포에서 관찰하였다. SRM 1648a는 세포 내 활성산소를 더 많이 유도하는 반면, SRM 1649b는 세포독성효과가 더 유도되는 결과를 관찰하였다. SRM 1648a와 1649b 처리 이후 HaCaT세포에서 전 염증성 사이토카인의 발현이 증가하였고 p38 MAPK와 AP-1 신호전달과정의 활성화를 확인하였다. 아울러 진피세포에서는 p38 MAPK와 NF-κB 신호전달과정의 활성화와 기질 금속단백질분해효소 발현이 증가하는 것을 보았다. 이러한 연구결과는 염증성 사이토카인과 기질 금속단백질분해효소를 유도하는 미세먼지가 피부 질환과 노화를 일으킬 수 있다는 가능성을 시사한다.
미세먼지는 입자오염물질 이라고도 불리며, 인체에 해로운 영향을 끼친다고 알려져 있다. 역학 연구에 따르면 미세먼지의 노출은 피부 질환 및 외인성 피부 노화 징후와 관련이 있다. 그러나, 미세먼지가 피부에 영향을 미치는 작용기전에 대해서는 아직 명확히 밝혀지지 않았다. 따라서 본 연구에서는 미세먼지가 표피 염증과 피부 노화에 미치는 기전을 확인하기 위하여 표피세포(HaCaT)와 진피세포(HDF)에 미세먼지를 처리하였다. 미세먼지는 주로 중금속과 다환 방향족 탄화수소로 이루어져 있기 때문에 중금속으로 구성된 미세먼지 표준 시료인 SRM 1648a 와 다환 방향족 탄화수소로 구성된 SRM 1649b를 사용하였다. 세포독성, 활성산소종 생성과 AhR 기전의 활성화를 나타내는 cytochrome P450의 mRNA 발현의 증가를 SRM 1648a와 1649b를 처리한 표피세포와 진피세포에서 관찰하였다. SRM 1648a는 세포 내 활성산소를 더 많이 유도하는 반면, SRM 1649b는 세포독성효과가 더 유도되는 결과를 관찰하였다. SRM 1648a와 1649b 처리 이후 HaCaT세포에서 전 염증성 사이토카인의 발현이 증가하였고 p38 MAPK와 AP-1 신호전달과정의 활성화를 확인하였다. 아울러 진피세포에서는 p38 MAPK와 NF-κB 신호전달과정의 활성화와 기질 금속단백질분해효소 발현이 증가하는 것을 보았다. 이러한 연구결과는 염증성 사이토카인과 기질 금속단백질분해효소를 유도하는 미세먼지가 피부 질환과 노화를 일으킬 수 있다는 가능성을 시사한다.
Particulate matter (PM), also referred to as particle pollutants, is harmful effects to human health. Epidemiological studies have suggested that PM exposure is related to skin diseases and extrinsic skin aging signs. However, the mechanisms by which PM affects skin are still unclear. The aim of thi...
Particulate matter (PM), also referred to as particle pollutants, is harmful effects to human health. Epidemiological studies have suggested that PM exposure is related to skin diseases and extrinsic skin aging signs. However, the mechanisms by which PM affects skin are still unclear. The aim of this study was to investigate the mechanisms by which PM causes epidermal inflammation and skin aging using PM-exposed HaCaT cells and HDFs. SRM 1648a and 1649b were used because PM is composed mainly of heavy metals and polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs). SRM 1648a and 1649b were cytotoxic to HaCaT cells and HDFs and induced ROS generation. While SRM 1648a induced more intracellular ROS, SRM 1649b was more cytotoxic to HaCaT cells and HDFs. Additionally, SRM 1648a and 1649b increased the expression of cytochrome P450, indicating activation of the AhR pathway. SRM 1648a and 1649b also activated the p38 MAPK and AP-1 signaling pathways and increased the mRNA and secreted protein levels of pro-inflammatory cytokines such as IL-6, IL-1α, and IL-1β in HaCaT cells. Moreover, SRM 1648a and 1649b activated the p38 MAPK and NF-κB signaling pathways and induced MMP-1 and MMP-10 mRNA expression in HDFs. In conclusion, we found that SRM 1648a and 1649b induced pro-inflammatory cytokine and MMP expression in HaCaT cells and HDFs through the p38 MAPK, AP-1, and NF-κB signaling pathways. These results suggest that PM can trigger skin diseases associated with pro-inflammatory cytokines and can accelerate skin aging via MMP expression.
Particulate matter (PM), also referred to as particle pollutants, is harmful effects to human health. Epidemiological studies have suggested that PM exposure is related to skin diseases and extrinsic skin aging signs. However, the mechanisms by which PM affects skin are still unclear. The aim of this study was to investigate the mechanisms by which PM causes epidermal inflammation and skin aging using PM-exposed HaCaT cells and HDFs. SRM 1648a and 1649b were used because PM is composed mainly of heavy metals and polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs). SRM 1648a and 1649b were cytotoxic to HaCaT cells and HDFs and induced ROS generation. While SRM 1648a induced more intracellular ROS, SRM 1649b was more cytotoxic to HaCaT cells and HDFs. Additionally, SRM 1648a and 1649b increased the expression of cytochrome P450, indicating activation of the AhR pathway. SRM 1648a and 1649b also activated the p38 MAPK and AP-1 signaling pathways and increased the mRNA and secreted protein levels of pro-inflammatory cytokines such as IL-6, IL-1α, and IL-1β in HaCaT cells. Moreover, SRM 1648a and 1649b activated the p38 MAPK and NF-κB signaling pathways and induced MMP-1 and MMP-10 mRNA expression in HDFs. In conclusion, we found that SRM 1648a and 1649b induced pro-inflammatory cytokine and MMP expression in HaCaT cells and HDFs through the p38 MAPK, AP-1, and NF-κB signaling pathways. These results suggest that PM can trigger skin diseases associated with pro-inflammatory cytokines and can accelerate skin aging via MMP expression.
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