8-TQ에 의한 B 세포의 공동자극분자 표현조절과 PRNP 유전자 제거 쥐에서 Peyer's patches의 구조 변형에 대한 연구 Upregulation of costimulatory molecules on B cells by 8-TQ and impaired Peyer's patches structure in PRNP knockout mice원문보기
8-(Tosylamino)quinoline이 염증 상태의 비장의 B 세포에 미치는 영향을 조사했다. 쥐의 비장 세포에 LPS를 처리하여 면역 반응을 유도한 다음, 8-TQ를 처리했다. 8-TQ를 처리한 B 세포에서 활성 분자인 CD40의 표현이 증가했고, 공동자극분자인 CD80과 CD86의 표현이 모두 증가했다. 이룰 통해 8-TQ는 염증 상태의 B 세포 활성도를 높이는데 효과가 있다고 보여진다.
다음으로 우리는 프라이온 단백질이 결핍된 쥐의 Peyer’s patches에서 프라이온 단백질이 어떤 역할을 하는지 조사했다. 프라이온 단백질 결핍 쥐의 PPs에서 ...
8-(Tosylamino)quinoline이 염증 상태의 비장의 B 세포에 미치는 영향을 조사했다. 쥐의 비장 세포에 LPS를 처리하여 면역 반응을 유도한 다음, 8-TQ를 처리했다. 8-TQ를 처리한 B 세포에서 활성 분자인 CD40의 표현이 증가했고, 공동자극분자인 CD80과 CD86의 표현이 모두 증가했다. 이룰 통해 8-TQ는 염증 상태의 B 세포 활성도를 높이는데 효과가 있다고 보여진다.
다음으로 우리는 프라이온 단백질이 결핍된 쥐의 Peyer’s patches에서 프라이온 단백질이 어떤 역할을 하는지 조사했다. 프라이온 단백질 결핍 쥐의 PPs에서 T 세포 homing chemokines CCL19와 CCL21의 발현이 대조군에 비해 감소했고, LTβ의 발현 또한 감소한 것을 확인했다. 프라이온 단백질 결핍 쥐의 PPs의 구조는 손상되었으며, T 세포 구역은 흐트러졌다. 림프조직-유도세포 수는 대조군에 비해 감소했다. 이 실험 결과에 따르면, 프라이온 단백질은 정상수준의 T cell homing chemokines을 발현시키는 역할을 하는 것으로 보인다. 프라이온 단백질 결핍된 쥐는 CCL19와 CCL21의 발현이 감소하여, T 세포가 PPs에 정상적으로 모이지 못해서 PPs 구조가 손상된 것으로 추정된다.
8-(Tosylamino)quinoline이 염증 상태의 비장의 B 세포에 미치는 영향을 조사했다. 쥐의 비장 세포에 LPS를 처리하여 면역 반응을 유도한 다음, 8-TQ를 처리했다. 8-TQ를 처리한 B 세포에서 활성 분자인 CD40의 표현이 증가했고, 공동자극분자인 CD80과 CD86의 표현이 모두 증가했다. 이룰 통해 8-TQ는 염증 상태의 B 세포 활성도를 높이는데 효과가 있다고 보여진다.
다음으로 우리는 프라이온 단백질이 결핍된 쥐의 Peyer’s patches에서 프라이온 단백질이 어떤 역할을 하는지 조사했다. 프라이온 단백질 결핍 쥐의 PPs에서 T 세포 homing chemokines CCL19와 CCL21의 발현이 대조군에 비해 감소했고, LTβ의 발현 또한 감소한 것을 확인했다. 프라이온 단백질 결핍 쥐의 PPs의 구조는 손상되었으며, T 세포 구역은 흐트러졌다. 림프조직-유도세포 수는 대조군에 비해 감소했다. 이 실험 결과에 따르면, 프라이온 단백질은 정상수준의 T cell homing chemokines을 발현시키는 역할을 하는 것으로 보인다. 프라이온 단백질 결핍된 쥐는 CCL19와 CCL21의 발현이 감소하여, T 세포가 PPs에 정상적으로 모이지 못해서 PPs 구조가 손상된 것으로 추정된다.
In this study, we analyzed effects of 8-(Tosylamino)quinoline (8-TQ) on splenic B cells in inflammation status. 8-TQ was treated on LPS-stimulated murine splenocytes. When 8-TQ was treated, B cell activation molecule CD40, costimulatory molecules CD80 and CD86 were all increased. These results sugge...
In this study, we analyzed effects of 8-(Tosylamino)quinoline (8-TQ) on splenic B cells in inflammation status. 8-TQ was treated on LPS-stimulated murine splenocytes. When 8-TQ was treated, B cell activation molecule CD40, costimulatory molecules CD80 and CD86 were all increased. These results suggest that 8-TQ upregulates the expression of costimulatory molecules on activated B cell.
To identify the effect of the prion protein on the structure and immune cells, we measured mRNA expression of chemokines and white pulps in Peyer’ patches (PPs). The mRNA expression of T cell homing chemokines, CCL19 and CCL21 were downregulated, also LTβ was down regulated in PPs. T cell areas were impaired showing scattered and number of lymphoid tissue inducer (LTi) cells decreased in prion protein deficient mice. These results suggest that the roles of prion protein are contributing to the normal levels of T cell homing chemokines expression and proper white pulp structure.
In this study, we analyzed effects of 8-(Tosylamino)quinoline (8-TQ) on splenic B cells in inflammation status. 8-TQ was treated on LPS-stimulated murine splenocytes. When 8-TQ was treated, B cell activation molecule CD40, costimulatory molecules CD80 and CD86 were all increased. These results suggest that 8-TQ upregulates the expression of costimulatory molecules on activated B cell.
To identify the effect of the prion protein on the structure and immune cells, we measured mRNA expression of chemokines and white pulps in Peyer’ patches (PPs). The mRNA expression of T cell homing chemokines, CCL19 and CCL21 were downregulated, also LTβ was down regulated in PPs. T cell areas were impaired showing scattered and number of lymphoid tissue inducer (LTi) cells decreased in prion protein deficient mice. These results suggest that the roles of prion protein are contributing to the normal levels of T cell homing chemokines expression and proper white pulp structure.
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