해당과정은 산화적인산화와 함께 ATP 생성에 중요한 과정이다. Glucose starvation 환경에서 세포의 해당과정 속도는 감소한다고 알려져 있지만 미토콘드리아의 상태가 어떻게 변화하는지는 잘 밝혀지지 않았다. 또한 Starvation 환경에서 세포는 단백질이나 기관들을 에너지원으로 재사용하기 위하여 autophagy를 활성화시킨다. 포도당이 결핍된 세포는 미토콘드리아를 통한 ATP 생성도가 증가할 것이고 autophagy 역시 활성화 될 것이다. 본 연구에서는 산화적인산화의 증가와 autophagy를 통한 glucose 공급이라는 두가지 상반된 요구를 가지는 세포에서 미토콘드리아와 autophagy의 상태가 어떻게 변화하는지 확인하였다. Glucose starvation 환경에서 세포의 전체 ...
해당과정은 산화적인산화와 함께 ATP 생성에 중요한 과정이다. Glucose starvation 환경에서 세포의 해당과정 속도는 감소한다고 알려져 있지만 미토콘드리아의 상태가 어떻게 변화하는지는 잘 밝혀지지 않았다. 또한 Starvation 환경에서 세포는 단백질이나 기관들을 에너지원으로 재사용하기 위하여 autophagy를 활성화시킨다. 포도당이 결핍된 세포는 미토콘드리아를 통한 ATP 생성도가 증가할 것이고 autophagy 역시 활성화 될 것이다. 본 연구에서는 산화적인산화의 증가와 autophagy를 통한 glucose 공급이라는 두가지 상반된 요구를 가지는 세포에서 미토콘드리아와 autophagy의 상태가 어떻게 변화하는지 확인하였다. Glucose starvation 환경에서 세포의 전체 ATP 수준은 증가하였다. 또한 미토콘드리아를 통한 ATP 생성이 촉진되었고 그것은 미토콘드리아 양의 증가에 의한 것이었다. 미토콘드리아 양의 증가는 미토콘드리아의 생합성 증가와 mitophagy에 부적합한 길어진 모양에 의한 것으로 보인다. 미토콘드리아의 보존과 함께 autophagy가 활성화되었지만, autophagic flux 는 약화되었다. Autophagic flux의 약화는 autophagosome과 lysosome의 결합문제로 발생될 수 있지만 그 둘은 잘 결합하고 있었다. Autolysosome이 정상적으로 형성되는 반면 크기가 큰 비정상적인 autophagosome을 관찰하였다. Lysosome의 양과 생합성이 증가하였지만 증가된 lysosome이 모두 효소 활성을 가지고 있지는 않았으며, 그것은 lysosome 산성도의 감소에 의한 현상이었다. 이러한 결과들을 통해 비정상적인 autophagosome이 제거되지 못한 autolysosome의 형태로 축적되고 있음을 알 수 있다. 반면, glucose starvation 환경에서 autophagic flux 가 억제되어 있더라도 mitophagy가 진행될 수 있음을 확인하였다. 본 연구의 결과들을 통해 glucose starvation 환경에서 생합성 증가와 길어진 구조에 의해 미토콘드리아가 보존되어 ATP 생성이 증가하고 결국 전체 ATP 수준을 증가시키는 것을 알 수 있었다. 또한 autophagy가 활성화 되지만 lysosome의 결함으로 autophagic flux 는 억제되어 있음을 밝혔다.
해당과정은 산화적인산화와 함께 ATP 생성에 중요한 과정이다. Glucose starvation 환경에서 세포의 해당과정 속도는 감소한다고 알려져 있지만 미토콘드리아의 상태가 어떻게 변화하는지는 잘 밝혀지지 않았다. 또한 Starvation 환경에서 세포는 단백질이나 기관들을 에너지원으로 재사용하기 위하여 autophagy를 활성화시킨다. 포도당이 결핍된 세포는 미토콘드리아를 통한 ATP 생성도가 증가할 것이고 autophagy 역시 활성화 될 것이다. 본 연구에서는 산화적인산화의 증가와 autophagy를 통한 glucose 공급이라는 두가지 상반된 요구를 가지는 세포에서 미토콘드리아와 autophagy의 상태가 어떻게 변화하는지 확인하였다. Glucose starvation 환경에서 세포의 전체 ATP 수준은 증가하였다. 또한 미토콘드리아를 통한 ATP 생성이 촉진되었고 그것은 미토콘드리아 양의 증가에 의한 것이었다. 미토콘드리아 양의 증가는 미토콘드리아의 생합성 증가와 mitophagy에 부적합한 길어진 모양에 의한 것으로 보인다. 미토콘드리아의 보존과 함께 autophagy가 활성화되었지만, autophagic flux 는 약화되었다. Autophagic flux의 약화는 autophagosome과 lysosome의 결합문제로 발생될 수 있지만 그 둘은 잘 결합하고 있었다. Autolysosome이 정상적으로 형성되는 반면 크기가 큰 비정상적인 autophagosome을 관찰하였다. Lysosome의 양과 생합성이 증가하였지만 증가된 lysosome이 모두 효소 활성을 가지고 있지는 않았으며, 그것은 lysosome 산성도의 감소에 의한 현상이었다. 이러한 결과들을 통해 비정상적인 autophagosome이 제거되지 못한 autolysosome의 형태로 축적되고 있음을 알 수 있다. 반면, glucose starvation 환경에서 autophagic flux 가 억제되어 있더라도 mitophagy가 진행될 수 있음을 확인하였다. 본 연구의 결과들을 통해 glucose starvation 환경에서 생합성 증가와 길어진 구조에 의해 미토콘드리아가 보존되어 ATP 생성이 증가하고 결국 전체 ATP 수준을 증가시키는 것을 알 수 있었다. 또한 autophagy가 활성화 되지만 lysosome의 결함으로 autophagic flux 는 억제되어 있음을 밝혔다.
Glycolysis is critical process for ATP production with oxidative phosphorylation. Under glucose starvation, regular glycolysis rate is known to decrease in cells, but how mitochondrial status change is not identified. Starvation also induces autophagy activation in order to recycle protein or organe...
Glycolysis is critical process for ATP production with oxidative phosphorylation. Under glucose starvation, regular glycolysis rate is known to decrease in cells, but how mitochondrial status change is not identified. Starvation also induces autophagy activation in order to recycle protein or organelle for energy sources. Cells starved with glucose may require high mitochondrial ATP production and activated autophagy. Here, I examined changes in status of mitochondria and autophagy in cells that have two contradictory demands, i.e., increase in oxidative phosphorylation and autophagic supply of glucose. Under glucose starvation, total cellular ATP level was increased. In addition, mitochondria ATP production was accelerated, which is mainly attributed to increased mitochondria content. Mitochondrial biogenesis upregulation and elongated structure, inadequate structure for mitophagy, were seemed to be responsible for increase of mitochondria content. Together with preservation of mitochondria for respiration, autophagy initiation was indeed activated while autophagy flux was blocked. Autophagic flux can be impaired by problem of fusion of autophagosome and lysosome, but autophagosome was fused with lysosome notably. However, I observed abnormally large autophagosomes while formation of autolysosome was executed normally. Number of lysosome was increased, but not all active, and lysosomal acidity was diminished even though lysosome biogenesis was increased. These observations indicate that abnormal autophagosomes were accumulated as autolysosomes with improper degradation. Nevertheless, I found that mitophagy could be executed even when autophagic flux was blocked in glucose-starved cells. The results of my study suggest that, under glucose starvation, mitochondria were preserved through increased biogenesis and elongated structure, and this result in increase of mitochondrial ATP production, leading to increase of total ATP level. In addition, autophagy was activated but autophagic flux was impaired by defect in lysosomal degradation.
Glycolysis is critical process for ATP production with oxidative phosphorylation. Under glucose starvation, regular glycolysis rate is known to decrease in cells, but how mitochondrial status change is not identified. Starvation also induces autophagy activation in order to recycle protein or organelle for energy sources. Cells starved with glucose may require high mitochondrial ATP production and activated autophagy. Here, I examined changes in status of mitochondria and autophagy in cells that have two contradictory demands, i.e., increase in oxidative phosphorylation and autophagic supply of glucose. Under glucose starvation, total cellular ATP level was increased. In addition, mitochondria ATP production was accelerated, which is mainly attributed to increased mitochondria content. Mitochondrial biogenesis upregulation and elongated structure, inadequate structure for mitophagy, were seemed to be responsible for increase of mitochondria content. Together with preservation of mitochondria for respiration, autophagy initiation was indeed activated while autophagy flux was blocked. Autophagic flux can be impaired by problem of fusion of autophagosome and lysosome, but autophagosome was fused with lysosome notably. However, I observed abnormally large autophagosomes while formation of autolysosome was executed normally. Number of lysosome was increased, but not all active, and lysosomal acidity was diminished even though lysosome biogenesis was increased. These observations indicate that abnormal autophagosomes were accumulated as autolysosomes with improper degradation. Nevertheless, I found that mitophagy could be executed even when autophagic flux was blocked in glucose-starved cells. The results of my study suggest that, under glucose starvation, mitochondria were preserved through increased biogenesis and elongated structure, and this result in increase of mitochondrial ATP production, leading to increase of total ATP level. In addition, autophagy was activated but autophagic flux was impaired by defect in lysosomal degradation.
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