퍼록시좀은 branched-chain과 very-long-chain fatty acids β-oxidation을 담당하는 세포소기관이다. 이러한 fatty acids β-oxidation과정은 H2O2의 생성을 동반하며 세포내 산화 스트레스를 증가시킬 수 있다고 알려져 있다. 이러한 산화스트레스의 억제를 위하여 퍼록시좀 단백질인 catalase는 fatty acids β-oxidation에 의해 형성된 H2O2를 제거하는 중요한 기능을 지닌 항산화효소이다. 본 연구에서는 영양분 결핍조건에서 catalase가 퍼록시좀 분해에 어떠한 영향을 끼치는지 조사하였다. Short interfering RNA(...
퍼록시좀은 branched-chain과 very-long-chain fatty acids β-oxidation을 담당하는 세포소기관이다. 이러한 fatty acids β-oxidation과정은 H2O2의 생성을 동반하며 세포내 산화 스트레스를 증가시킬 수 있다고 알려져 있다. 이러한 산화스트레스의 억제를 위하여 퍼록시좀 단백질인 catalase는 fatty acids β-oxidation에 의해 형성된 H2O2를 제거하는 중요한 기능을 지닌 항산화효소이다. 본 연구에서는 영양분 결핍조건에서 catalase가 퍼록시좀 분해에 어떠한 영향을 끼치는지 조사하였다. Short interfering RNA(siRNA)와 catalase 억제제인 3-aminotriazole(3AT)를 이용한 catalase 기능억제가 퍼록시좀의 수를 감소시키며, 퍼록시좀 관련 단백질의 양을 감소시킴을 확인하였다. 다음으로는 catalase 결핍 쥐를 사용하여 catalase 결핍이 간 기능과 지방대사에 끼치는 영향을 확인하였다. 굶긴 쥐의 간 기능을 분석한 결과, catalase 결핍 쥐에서 간 기능 손상 지표인 serum aspartate transaminase와 alanine transaminase의 증가를 확인하였다. 이는 catalase의 기능이 간 기능을 유지하는데 중요한 역할을 담당하는 것을 의미한다. Catalase 결핍 쥐의 간조직에서 48시간 굶김에 의해 산화스트레스와 염증반응이 증가함을 확인하였으며, 간세포의 괴사가 늘어남을 관찰하였다. 그리고, 퍼록시좀 단백질의 감소와 펙소파지(pexophagy)에 의한 퍼록시좀 분해 유도함을 확인하였다. 또한, 간세포와 혈청에서의 triglyceride(TG) 상당히 감소시키는 것을 확인하였는데, 이러한 현상은 adipocyte에서 UCP1의 활성화를 통해 지방의 소모 증가에 의해 이루어진 것으로 관찰되었다. 결론적으로 본 연구결과는 굶긴 조건하에서 퍼록시좀의 형태와 기능유지, 간기능, 및 지방 대사의 조절에 catalase의 역할이 중요하다는 것을 보여준다.
퍼록시좀은 branched-chain과 very-long-chain fatty acids β-oxidation을 담당하는 세포소기관이다. 이러한 fatty acids β-oxidation과정은 H2O2의 생성을 동반하며 세포내 산화 스트레스를 증가시킬 수 있다고 알려져 있다. 이러한 산화스트레스의 억제를 위하여 퍼록시좀 단백질인 catalase는 fatty acids β-oxidation에 의해 형성된 H2O2를 제거하는 중요한 기능을 지닌 항산화효소이다. 본 연구에서는 영양분 결핍조건에서 catalase가 퍼록시좀 분해에 어떠한 영향을 끼치는지 조사하였다. Short interfering RNA(siRNA)와 catalase 억제제인 3-aminotriazole(3AT)를 이용한 catalase 기능억제가 퍼록시좀의 수를 감소시키며, 퍼록시좀 관련 단백질의 양을 감소시킴을 확인하였다. 다음으로는 catalase 결핍 쥐를 사용하여 catalase 결핍이 간 기능과 지방대사에 끼치는 영향을 확인하였다. 굶긴 쥐의 간 기능을 분석한 결과, catalase 결핍 쥐에서 간 기능 손상 지표인 serum aspartate transaminase와 alanine transaminase의 증가를 확인하였다. 이는 catalase의 기능이 간 기능을 유지하는데 중요한 역할을 담당하는 것을 의미한다. Catalase 결핍 쥐의 간조직에서 48시간 굶김에 의해 산화스트레스와 염증반응이 증가함을 확인하였으며, 간세포의 괴사가 늘어남을 관찰하였다. 그리고, 퍼록시좀 단백질의 감소와 펙소파지(pexophagy)에 의한 퍼록시좀 분해 유도함을 확인하였다. 또한, 간세포와 혈청에서의 triglyceride(TG) 상당히 감소시키는 것을 확인하였는데, 이러한 현상은 adipocyte에서 UCP1의 활성화를 통해 지방의 소모 증가에 의해 이루어진 것으로 관찰되었다. 결론적으로 본 연구결과는 굶긴 조건하에서 퍼록시좀의 형태와 기능유지, 간기능, 및 지방 대사의 조절에 catalase의 역할이 중요하다는 것을 보여준다.
Peroxisomes are dynamic organelles that participate in a diverse array of cellular processes, including β-oxidation of branched-chain and very-long-chain fatty acids, which results in reactive oxygen species (ROS) production. To counterpoise the damaging effect of ROS, the antioxidant peroxisomal en...
Peroxisomes are dynamic organelles that participate in a diverse array of cellular processes, including β-oxidation of branched-chain and very-long-chain fatty acids, which results in reactive oxygen species (ROS) production. To counterpoise the damaging effect of ROS, the antioxidant peroxisomal enzyme catalase reduces H2O2 to water and oxygen. The present study investigated the role of catalase in peroxisome degradation during nutrient deprivation. Short interfering RNA-mediated silencing of catalase and its pharmacological inhibition by 3-aminotriazole (3AT) decreased the number of peroxisomes and resulted in the downregulation of peroxisomal proteins The present study also investigated the role of catalase in liver function and lipid metabolism during nutrient deprivation using catalase knockout (KO) mice. We found that catalase KO in mice caused elevated levels of serum aspartate transaminase and alanine transaminase during starvation, indicating that catalase plays a critical role in preventing liver damage during starvation. Consistent with ROS decay being mediated by catalase, catalase depletion during starvation triggered dramatic increases in ROS and inflammation, which may result in increased apoptotic cell death. Catalase depletion during starvation also decreased peroxisomal protein, which resulted in pexophagy. Unexpectedly, we found that hepatic and serum levels of triglycerides were dramatically decreased in catalase KO mice during starvation, which is potentially associated with the elevated fat consumption through the activation of lipolysis and UCP1 in adipocytes during fasting. These findings suggest that catalase plays an important role in pexophagy in the liver and HepG2 cell during nutrient deprivation. These finding also demonstrate the role of catalase in liver function and lipid metabolism during nutrient deprivation.
Peroxisomes are dynamic organelles that participate in a diverse array of cellular processes, including β-oxidation of branched-chain and very-long-chain fatty acids, which results in reactive oxygen species (ROS) production. To counterpoise the damaging effect of ROS, the antioxidant peroxisomal enzyme catalase reduces H2O2 to water and oxygen. The present study investigated the role of catalase in peroxisome degradation during nutrient deprivation. Short interfering RNA-mediated silencing of catalase and its pharmacological inhibition by 3-aminotriazole (3AT) decreased the number of peroxisomes and resulted in the downregulation of peroxisomal proteins The present study also investigated the role of catalase in liver function and lipid metabolism during nutrient deprivation using catalase knockout (KO) mice. We found that catalase KO in mice caused elevated levels of serum aspartate transaminase and alanine transaminase during starvation, indicating that catalase plays a critical role in preventing liver damage during starvation. Consistent with ROS decay being mediated by catalase, catalase depletion during starvation triggered dramatic increases in ROS and inflammation, which may result in increased apoptotic cell death. Catalase depletion during starvation also decreased peroxisomal protein, which resulted in pexophagy. Unexpectedly, we found that hepatic and serum levels of triglycerides were dramatically decreased in catalase KO mice during starvation, which is potentially associated with the elevated fat consumption through the activation of lipolysis and UCP1 in adipocytes during fasting. These findings suggest that catalase plays an important role in pexophagy in the liver and HepG2 cell during nutrient deprivation. These finding also demonstrate the role of catalase in liver function and lipid metabolism during nutrient deprivation.
AI-Helper
※ AI-Helper는 부적절한 답변을 할 수 있습니다.