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감염에 대해 숙주반응이 조절되지 못하면 사이토카인 폭풍(cytokine storm)에
의해 다발성 장기부전을 수반하는 패혈증(sepsis)이 발생할 수 있다. 또한
패혈증은 면역세포기능 마비를 유발하며 그 결과 패혈증 환자는 2 차 감염에
쉽게 노출된다. CD137-CD137L (CD137 ligand)의 상호작용은 패혈증 발병에
관여한다고 알려져 있다. 본 연구의 목적은 패혈증 발병에서 CD137L 의
역신호의 역할을 규명하는 것이다. 골수유래 ...

감염에 대해 숙주반응이 조절되지 못하면 사이토카인 폭풍(cytokine storm)에
의해 다발성 장기부전을 수반하는 패혈증(sepsis)이 발생할 수 있다. 또한
패혈증은 면역세포기능 마비를 유발하며 그 결과 패혈증 환자는 2 차 감염에
쉽게 노출된다. CD137-CD137L (CD137 ligand)의 상호작용은 패혈증 발병에
관여한다고 알려져 있다. 본 연구의 목적은 패혈증 발병에서 CD137L 의
역신호의 역할을 규명하는 것이다. 골수유래 대식세포에 CD137-Fc 를 24 시간
priming 한 후 LPS 로 자극하면 대식세포는 제 1 형 대식세포 표식인자 유전자의
발현을 증가시킨다. CD137L 신호에 의한 제 1 형 유전자 발현의 증가는 PI3Kγ
AKT-mTOR 신호전달경로를 통한 것임을 확인하였다. Cecal ligation and
puncture (CLP)로 패혈증을 유도한 마우스 모델에서 CD137-Fc 를 질병유도
24 시간 전에 주사하면 생존율이 감소하였다. 또한 CD137-Fc 는 복강에서
염증성 사이토카인의 발현과 분비를 증가시키고 병원균 제거 능력을 증가시켰다.
이 결과는 CD137L 신호가 대식세포에서 과도한 염증성 사이토카인의 분비를
통해 패혈증을 촉발함을 의미한다. 따라서 CD137L 신호를 차단하면 패혈증을
예방할 가능성이 존재한다.