로라타딘은 항히스타민제이지만 항염증 약물로써 연구는 수행되지 않았다. 따라서 이 연구는 로라 타딘의 염증 반응을 억제하는 효과와 기전을 밝혀냈다. 로라타딘의 항 염증 효과는 생쥐 모델을 통해 확인하였고 위염, 간염, 대장염 및 복막염에 대한 항 염증 효과가 확인되었다. 산화 질소 분석, 중합 효소 연쇄 반응 (PCR), ...
로라타딘은 항히스타민제이지만 항염증 약물로써 연구는 수행되지 않았다. 따라서 이 연구는 로라 타딘의 염증 반응을 억제하는 효과와 기전을 밝혀냈다. 로라타딘의 항 염증 효과는 생쥐 모델을 통해 확인하였고 위염, 간염, 대장염 및 복막염에 대한 항 염증 효과가 확인되었다. 산화 질소 분석, 중합 효소 연쇄 반응 (PCR), 루시퍼 라제 분석, 면역 블로팅, 과발현 전략 및 세포 열 이동 분석과 같은 분자 접근법이 수행되었으며, NF-kB 신호 전달 경로로 결정되었고, 도킹 접근법을 통해 추정되는 결합 부위를 평가하였다. 로라타딘군에서 위 조직의 조직 병리학 적 구조, 간 조직 형태, 결장 길이는 로라타딘 처리를 하지 않은 군에 비해 더 좋은 형태를 보였다. 분자 수준에서 로라타딘은 LPS를 주입한 RAW264.7 세포에서 nitric oxide, iNOS, IL-1β, TNF-α, IL-6 및 COX-2의 발현양을 감소시켰다. 또한 NF-kB 경로를 특이 적으로 억제하고 Syk 과 Src 단백질을 표적으로 삼았다. 또한, 도킹 접근법을 통해, 로라 타딘은 SH2와 SH3 사이의 다리에서 Src와 결합하지만 단백질 티로신키나아제 도메인에서는 Syk과 결합한다. 로라 타딘은 Syk 또는 Src 단백질과 결합함으로써 NF-kB 경로를 통한 염증 반응을 억제한다.
로라타딘은 항히스타민제이지만 항염증 약물로써 연구는 수행되지 않았다. 따라서 이 연구는 로라 타딘의 염증 반응을 억제하는 효과와 기전을 밝혀냈다. 로라타딘의 항 염증 효과는 생쥐 모델을 통해 확인하였고 위염, 간염, 대장염 및 복막염에 대한 항 염증 효과가 확인되었다. 산화 질소 분석, 중합 효소 연쇄 반응 (PCR), 루시퍼 라제 분석, 면역 블로팅, 과발현 전략 및 세포 열 이동 분석과 같은 분자 접근법이 수행되었으며, NF-kB 신호 전달 경로로 결정되었고, 도킹 접근법을 통해 추정되는 결합 부위를 평가하였다. 로라타딘군에서 위 조직의 조직 병리학 적 구조, 간 조직 형태, 결장 길이는 로라타딘 처리를 하지 않은 군에 비해 더 좋은 형태를 보였다. 분자 수준에서 로라타딘은 LPS를 주입한 RAW264.7 세포에서 nitric oxide, iNOS, IL-1β, TNF-α, IL-6 및 COX-2의 발현양을 감소시켰다. 또한 NF-kB 경로를 특이 적으로 억제하고 Syk 과 Src 단백질을 표적으로 삼았다. 또한, 도킹 접근법을 통해, 로라 타딘은 SH2와 SH3 사이의 다리에서 Src와 결합하지만 단백질 티로신 키나아제 도메인에서는 Syk과 결합한다. 로라 타딘은 Syk 또는 Src 단백질과 결합함으로써 NF-kB 경로를 통한 염증 반응을 억제한다.
Loratadine is an anti-histamine drug which can be repurposed to an anti-inflammatory drug. However, the study about loratadine as an anti-inflammatory drug has not been performed. Thus, we uncovered the effect and mechanism of loratadine in inhibiting the inflammatory response. The anti-inflammatory...
Loratadine is an anti-histamine drug which can be repurposed to an anti-inflammatory drug. However, the study about loratadine as an anti-inflammatory drug has not been performed. Thus, we uncovered the effect and mechanism of loratadine in inhibiting the inflammatory response. The anti-inflammatory effect of loratadine was tested through the in vivo mice model which include gastritis, hepatitis, colitis and peritonitis. The molecular approach was executed with nitric oxide assay, polymerase chain reaction (PCR), luciferase assay, immunoblotting, overexpression strategies and cellular thermal shift assay. The NF-kB signaling pathway was determined and the putative binding site were assessed through docking approach. Histopathology of stomach tissue, morphology of liver, length of colon in loratadine group showed better morphology than the group without loratadine treatment. In a molecular level, loratadine reduced the level of nitric oxide, iNOS, IL-1β, TNF-α, IL-6, and COX-2 in RAW264.7 cells treated with LPS. Loratadine also specifically inhibited the NF-kB pathway and targeting the Syk and Src protein. Furthermore, through docking approach, loratadine bind Src in the bridge between SH2 and SH3 while it binds Syk in the protein tyrosine kinase domain. Loratadine inhibit the inflammatory response through NF-kB pathway by binding with Syk or Src protein.
Loratadine is an anti-histamine drug which can be repurposed to an anti-inflammatory drug. However, the study about loratadine as an anti-inflammatory drug has not been performed. Thus, we uncovered the effect and mechanism of loratadine in inhibiting the inflammatory response. The anti-inflammatory effect of loratadine was tested through the in vivo mice model which include gastritis, hepatitis, colitis and peritonitis. The molecular approach was executed with nitric oxide assay, polymerase chain reaction (PCR), luciferase assay, immunoblotting, overexpression strategies and cellular thermal shift assay. The NF-kB signaling pathway was determined and the putative binding site were assessed through docking approach. Histopathology of stomach tissue, morphology of liver, length of colon in loratadine group showed better morphology than the group without loratadine treatment. In a molecular level, loratadine reduced the level of nitric oxide, iNOS, IL-1β, TNF-α, IL-6, and COX-2 in RAW264.7 cells treated with LPS. Loratadine also specifically inhibited the NF-kB pathway and targeting the Syk and Src protein. Furthermore, through docking approach, loratadine bind Src in the bridge between SH2 and SH3 while it binds Syk in the protein tyrosine kinase domain. Loratadine inhibit the inflammatory response through NF-kB pathway by binding with Syk or Src protein.
※ AI-Helper는 부적절한 답변을 할 수 있습니다.