파트 1 연구에서는 incense smoke particles (ISP)을 C57BL/6 수컷 마우스에 기도내 투여 하여 잠재적인 독성 영향을 알아보고자 하였다. 여러 농도의 ISP(2.5, 5, 10, 20 mg/kg)를 day 1부터 day 14까지 1일 1회 2주간 반복 기도내 투여하였고, ISP 투여 2주 후 부검을 실시하였다. 체중 변화의 경우 시험기간 동안 ISP 투여군과 vehicle control (VC)군간의 유의적인 차이는 관찰되지 않았다. 그러나 폐의 절대 및 상대중량은 ISP 투여군에서 용량 상관성 있게 증가하였다. 폐의 손상을 나타내는 ...
파트 1 연구에서는 incense smoke particles (ISP)을 C57BL/6 수컷 마우스에 기도내 투여 하여 잠재적인 독성 영향을 알아보고자 하였다. 여러 농도의 ISP(2.5, 5, 10, 20 mg/kg)를 day 1부터 day 14까지 1일 1회 2주간 반복 기도내 투여하였고, ISP 투여 2주 후 부검을 실시하였다. 체중 변화의 경우 시험기간 동안 ISP 투여군과 vehicle control (VC)군간의 유의적인 차이는 관찰되지 않았다. 그러나 폐의 절대 및 상대중량은 ISP 투여군에서 용량 상관성 있게 증가하였다. 폐의 손상을 나타내는 마커는 qRT-PCR 기법을 이용하여 염증성 cytokines의 mRNA 발현량을 측정하였는데 IL-1β와 IL-6, TNF-α 및 MMP-12의 mRNA 발현량이 ISP 투여군의 기관지폐포세척액 상층액 또는 폐 조직에서 용량 상관성 있게 증가 하였다. 이외 기관지폐포세척액의 총 백혈구 수와 더불어 대식세포, 호중구 수의 용량 상관성 있는 증가가 관찰 되었다. 또한 hematoxylin and eosin (H&E) 염색을 통한 폐 조직의 병리조직학적 검사결과 ISP 투여군에서 폐 손상, 염증을 나타내는 소견인 상피증식, 기관지 주변 또는 혈관 주변의 단핵세포침윤, 색소성 대식세포 또는 포말큰포식세포응집, 폐포호중구침윤 등이 관찰되었으며 이러한 소견들은 빈도와 정도를 고려해 보았을 때 모두 용량 상관성 있는 증가가 관찰 되었다. 이러한 실험결과는 ISP의 기도내 투여가 폐의 염증을 동반한 손상을 야기할 수 있음을 시사한다. 파트 2 연구에서는 ISP를 C57BL/6 수컷 마우스에 기도내 투여하였을 때 폐와 혈청에서 폐 손상 마커 중 하나인 CC16의 변화를 알아보고자 하였다. 여러 농도의 ISP(5, 10, 20 mg/kg)를 day 1부터 day 14까지 1일 1회 2주간 반복 기도내 투여하였고, ISP 투여 2주 후 부검을 실시하였다. qRT-PCR과 ELISA 기법을 이용하여 폐의 손상과 관련이 있는 염증성 cytokines의 mRNA, 단백질 발현량을 폐 조직과 기관지폐포세척액에서 측정하였는데 IL-6와 TNF-α의 mRNA, 단백질 발현량 모두 용량 상관성 있게 증가하였다. 또한 LDH cytotoxicity detection kit를 이용하여 폐 손상 마커인 LDH의 수치를 측정한 결과 앞선 결과와 마찬가지로 ISP 투여에 의한 용량 상관성 있는 증가를 관찰하였다. H&E 염색을 통한 폐 조직의 병리조직학적 검사결과에서도 ISP 투여군에서 폐 손상, 염증을 나타내는 소견 등이 관찰되었으며 이러한 소견들의 빈도와 정도를 고려해 보았을 때 모두 용량 상관성 있는 증가를 관찰하였다. ISP의 기도내 투여가 폐의 염증을 동반한 손상을 야기하며 이러한 손상 조건에서 immunohistochemistry(IHC)과 ELISA 및 qRT-PCR 기법을 이용하여 폐와 혈청에서 CC16 발현량을 측정한 결과 폐에서는 ISP 투여에 의한 CC16 발현이 용량상관성 있게 감소한 반면 혈청에서는 CC16 발현이 용량 상관성 있게 증가함을 관찰 하였다. 이러한 실험결과는 ISP 투여가 폐에 염증을 동반한 손상을 야기할 수 있으며 이러한 폐 손상조건에서 CC16은 폐 손상을 확인할 수 있는 마커로 사용될 수 있음을 시사한다.
파트 1 연구에서는 incense smoke particles (ISP)을 C57BL/6 수컷 마우스에 기도내 투여 하여 잠재적인 독성 영향을 알아보고자 하였다. 여러 농도의 ISP(2.5, 5, 10, 20 mg/kg)를 day 1부터 day 14까지 1일 1회 2주간 반복 기도내 투여하였고, ISP 투여 2주 후 부검을 실시하였다. 체중 변화의 경우 시험기간 동안 ISP 투여군과 vehicle control (VC)군간의 유의적인 차이는 관찰되지 않았다. 그러나 폐의 절대 및 상대중량은 ISP 투여군에서 용량 상관성 있게 증가하였다. 폐의 손상을 나타내는 마커는 qRT-PCR 기법을 이용하여 염증성 cytokines의 mRNA 발현량을 측정하였는데 IL-1β와 IL-6, TNF-α 및 MMP-12의 mRNA 발현량이 ISP 투여군의 기관지폐포세척액 상층액 또는 폐 조직에서 용량 상관성 있게 증가 하였다. 이외 기관지폐포세척액의 총 백혈구 수와 더불어 대식세포, 호중구 수의 용량 상관성 있는 증가가 관찰 되었다. 또한 hematoxylin and eosin (H&E) 염색을 통한 폐 조직의 병리조직학적 검사결과 ISP 투여군에서 폐 손상, 염증을 나타내는 소견인 상피증식, 기관지 주변 또는 혈관 주변의 단핵세포침윤, 색소성 대식세포 또는 포말큰포식세포응집, 폐포호중구침윤 등이 관찰되었으며 이러한 소견들은 빈도와 정도를 고려해 보았을 때 모두 용량 상관성 있는 증가가 관찰 되었다. 이러한 실험결과는 ISP의 기도내 투여가 폐의 염증을 동반한 손상을 야기할 수 있음을 시사한다. 파트 2 연구에서는 ISP를 C57BL/6 수컷 마우스에 기도내 투여하였을 때 폐와 혈청에서 폐 손상 마커 중 하나인 CC16의 변화를 알아보고자 하였다. 여러 농도의 ISP(5, 10, 20 mg/kg)를 day 1부터 day 14까지 1일 1회 2주간 반복 기도내 투여하였고, ISP 투여 2주 후 부검을 실시하였다. qRT-PCR과 ELISA 기법을 이용하여 폐의 손상과 관련이 있는 염증성 cytokines의 mRNA, 단백질 발현량을 폐 조직과 기관지폐포세척액에서 측정하였는데 IL-6와 TNF-α의 mRNA, 단백질 발현량 모두 용량 상관성 있게 증가하였다. 또한 LDH cytotoxicity detection kit를 이용하여 폐 손상 마커인 LDH의 수치를 측정한 결과 앞선 결과와 마찬가지로 ISP 투여에 의한 용량 상관성 있는 증가를 관찰하였다. H&E 염색을 통한 폐 조직의 병리조직학적 검사결과에서도 ISP 투여군에서 폐 손상, 염증을 나타내는 소견 등이 관찰되었으며 이러한 소견들의 빈도와 정도를 고려해 보았을 때 모두 용량 상관성 있는 증가를 관찰하였다. ISP의 기도내 투여가 폐의 염증을 동반한 손상을 야기하며 이러한 손상 조건에서 immunohistochemistry(IHC)과 ELISA 및 qRT-PCR 기법을 이용하여 폐와 혈청에서 CC16 발현량을 측정한 결과 폐에서는 ISP 투여에 의한 CC16 발현이 용량상관성 있게 감소한 반면 혈청에서는 CC16 발현이 용량 상관성 있게 증가함을 관찰 하였다. 이러한 실험결과는 ISP 투여가 폐에 염증을 동반한 손상을 야기할 수 있으며 이러한 폐 손상조건에서 CC16은 폐 손상을 확인할 수 있는 마커로 사용될 수 있음을 시사한다.
In the part 1 study, we investigated the potential toxicological effects of the incense smoke particles (ISP) in male mice after intratracheal instillation. The ISP was administered to male mice once-daily by intratracheal instillation at various dosages for 2 weeks and all animals were sacrificed a...
In the part 1 study, we investigated the potential toxicological effects of the incense smoke particles (ISP) in male mice after intratracheal instillation. The ISP was administered to male mice once-daily by intratracheal instillation at various dosages for 2 weeks and all animals were sacrificed at the end of the treatment period. During the test period, mortality, clinical signs, body weights, gross findings, organ weights, histopathological examinations, and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) analysis were performed. The lung injury markers were also measured by qRT-PCR. All treatement groups exhibited an increased in absolute and relative lung weight, the number of total cells, macrophages, and neutrophils in the BALF, and inflammatory markers such as IL-1β, IL-6, TNF-α, and MMP-12 in the lung tissues or supernatants of the BALF in a dose-dependent manner. Histopathological evaluation indicated an increase in the incidence and severity of inflammatory and injury lesions in the lung. The result show that intratracheal instillation of ISP caused lung inflammation and injury. In the part 2 study, we investigated the change of CC16, one of a pulmonary injury marker, in the lung and serum after intratracheal instillation of ISP in male mice. The experiment schedule is same as part 1 study. And during the test period, mortality, clinical signs, histopathological examinations, and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) analysis were performed. The lung injury markers were also measured by qRT-PCR, ELISA, immunohistochemistry, and LDH cytotoxicity detection kit. All treatement groups exhibited an increased in inflammatory markers such as IL-6, TNF-α, and LDH in the supernatants of the BALF or lung tissues in a dose-dependent manner and histopathological evaluation also indicated an increase in the incidence and severity of inflammatory and injury lesions in the lung. The level of CC16 was increased in the serum and decreased in the lung tissues and supernatants of the BALF in a dose-dependent manner. The result that CC16 may be useful biomarkers for the detection and monitoring of the lung injury associated with ISP exposure.
In the part 1 study, we investigated the potential toxicological effects of the incense smoke particles (ISP) in male mice after intratracheal instillation. The ISP was administered to male mice once-daily by intratracheal instillation at various dosages for 2 weeks and all animals were sacrificed at the end of the treatment period. During the test period, mortality, clinical signs, body weights, gross findings, organ weights, histopathological examinations, and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) analysis were performed. The lung injury markers were also measured by qRT-PCR. All treatement groups exhibited an increased in absolute and relative lung weight, the number of total cells, macrophages, and neutrophils in the BALF, and inflammatory markers such as IL-1β, IL-6, TNF-α, and MMP-12 in the lung tissues or supernatants of the BALF in a dose-dependent manner. Histopathological evaluation indicated an increase in the incidence and severity of inflammatory and injury lesions in the lung. The result show that intratracheal instillation of ISP caused lung inflammation and injury. In the part 2 study, we investigated the change of CC16, one of a pulmonary injury marker, in the lung and serum after intratracheal instillation of ISP in male mice. The experiment schedule is same as part 1 study. And during the test period, mortality, clinical signs, histopathological examinations, and bronchoalveolar lavage fluid (BALF) analysis were performed. The lung injury markers were also measured by qRT-PCR, ELISA, immunohistochemistry, and LDH cytotoxicity detection kit. All treatement groups exhibited an increased in inflammatory markers such as IL-6, TNF-α, and LDH in the supernatants of the BALF or lung tissues in a dose-dependent manner and histopathological evaluation also indicated an increase in the incidence and severity of inflammatory and injury lesions in the lung. The level of CC16 was increased in the serum and decreased in the lung tissues and supernatants of the BALF in a dose-dependent manner. The result that CC16 may be useful biomarkers for the detection and monitoring of the lung injury associated with ISP exposure.
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