교정력에 의한 치아이동이 치아교정에서 획기적인 진보를 이루게 된 이래, 교정적 치아 이동 메커니즘에 대한 이해는 치료 시간과 환자 만족도에 직접적인 영향을 미치기 때문에 치의학분야의 중요 주제가 되어 왔다. 본 연구에서 흰쥐에 40 cN 교정력을 가하면 치아이동량은 시간의존적으로 증가하지만, 비례적으로 증가하지는 않았다. 또한 120 cN 과도한 교정력을 가하면 40 cN 적용에 비하여 치아 이동이 유의하게 증가하였다. Wnt 신호전달은 치주인대 항상성에 중요한 요소로 알려져 있어 치아 이동 후 얻은 치주조직을 이용하여 microarray를 수행한 결과 wnt 신호전달 요소의 변화가 확인되었고, 특히 ...
교정력에 의한 치아이동이 치아교정에서 획기적인 진보를 이루게 된 이래, 교정적 치아 이동 메커니즘에 대한 이해는 치료 시간과 환자 만족도에 직접적인 영향을 미치기 때문에 치의학분야의 중요 주제가 되어 왔다. 본 연구에서 흰쥐에 40 cN 교정력을 가하면 치아이동량은 시간의존적으로 증가하지만, 비례적으로 증가하지는 않았다. 또한 120 cN 과도한 교정력을 가하면 40 cN 적용에 비하여 치아 이동이 유의하게 증가하였다. Wnt 신호전달은 치주인대 항상성에 중요한 요소로 알려져 있어 치아 이동 후 얻은 치주조직을 이용하여 microarray를 수행한 결과 wnt 신호전달 요소의 변화가 확인되었고, 특히 SOST 발현이 크게 증가되었으나, 120 cN 과도한 교정력을 적용하였을 경우 SOST 발현은 변화가 없었다. 교정력 적용 후 면역염색 결과 sclerostin은 골세포 외에도 치주인대에서 확인되었다. 이러한 결과는 In vitro 사람 치주인대세포에서 SOST 발현이 압박과 인장의 생물리력에 의하여 증가됨이 확인되었다. Sclerostin은 사람 치주인대세포에서 치주인대세포 증식에 의한 치주인대 이소성 광화에 관여하였으며, 생쥐 골수세포를 이용한 파골세포 유도 실험에서 단핵구 증식을 억제함으로써 파골세포 형성을 억제하였다. 이러한 결과는, 치주인대는 교정적 치아 이동에 중요한 요소이며, 치주인대세포는 치아이동 과정에서 sclerostin 발현을 조절하여 치주인대 및 치조골 항상성을 유지하는 메커니즘으로 작용함을 시사한다.
교정력에 의한 치아이동이 치아교정에서 획기적인 진보를 이루게 된 이래, 교정적 치아 이동 메커니즘에 대한 이해는 치료 시간과 환자 만족도에 직접적인 영향을 미치기 때문에 치의학분야의 중요 주제가 되어 왔다. 본 연구에서 흰쥐에 40 cN 교정력을 가하면 치아이동량은 시간의존적으로 증가하지만, 비례적으로 증가하지는 않았다. 또한 120 cN 과도한 교정력을 가하면 40 cN 적용에 비하여 치아 이동이 유의하게 증가하였다. Wnt 신호전달은 치주인대 항상성에 중요한 요소로 알려져 있어 치아 이동 후 얻은 치주조직을 이용하여 microarray를 수행한 결과 wnt 신호전달 요소의 변화가 확인되었고, 특히 SOST 발현이 크게 증가되었으나, 120 cN 과도한 교정력을 적용하였을 경우 SOST 발현은 변화가 없었다. 교정력 적용 후 면역염색 결과 sclerostin은 골세포 외에도 치주인대에서 확인되었다. 이러한 결과는 In vitro 사람 치주인대세포에서 SOST 발현이 압박과 인장의 생물리력에 의하여 증가됨이 확인되었다. Sclerostin은 사람 치주인대세포에서 치주인대세포 증식에 의한 치주인대 이소성 광화에 관여하였으며, 생쥐 골수세포를 이용한 파골세포 유도 실험에서 단핵구 증식을 억제함으로써 파골세포 형성을 억제하였다. 이러한 결과는, 치주인대는 교정적 치아 이동에 중요한 요소이며, 치주인대세포는 치아이동 과정에서 sclerostin 발현을 조절하여 치주인대 및 치조골 항상성을 유지하는 메커니즘으로 작용함을 시사한다.
Since orthodontic devices have been developed to accelerate or arrest tooth movement, understanding tooth movement mechanism has become one of the most interesting topics for clinicians because it directly affects treatment time and patient’s satisfaction. This study was performed to elucidate a fun...
Since orthodontic devices have been developed to accelerate or arrest tooth movement, understanding tooth movement mechanism has become one of the most interesting topics for clinicians because it directly affects treatment time and patient’s satisfaction. This study was performed to elucidate a functional role and action mechanism of sclerostin, a key wnt signaling antagonist, in OTM-induced AB remodeling. In this study, it was found that orthodontic tooth movement increases over time, but it is not proportional. In addition, the amount of tooth movement was significantly increased when the heavy orthodontic force applied on days 2 and 6. The periodontal ligament (PDL) space maintained its homeostasis during the application of the adaptable orthodontic force, but tended to decrease responding to heavy unadaptable force. In microarray data, SOST (sclerostin) was one of the highly increased genes when upper first molar tooth was orthodontically loaded in rats. Sclerostin was localized in PDL tissues as well as osteocytes in the alveolar bone. In vitro, sclerostin in human PDL cells was deferentially expressed with force type and magnitude. Sclerostin is involved in PDL mineralization and regulates osteoclastogenesis differently following the magnitude of force. In conclusion, sclerostin may maintain alveolar bone homeostasis by regulating osteoblastogenesis and osteoclastogenesis in the PDL during orthodontic tooth movement.
Since orthodontic devices have been developed to accelerate or arrest tooth movement, understanding tooth movement mechanism has become one of the most interesting topics for clinicians because it directly affects treatment time and patient’s satisfaction. This study was performed to elucidate a functional role and action mechanism of sclerostin, a key wnt signaling antagonist, in OTM-induced AB remodeling. In this study, it was found that orthodontic tooth movement increases over time, but it is not proportional. In addition, the amount of tooth movement was significantly increased when the heavy orthodontic force applied on days 2 and 6. The periodontal ligament (PDL) space maintained its homeostasis during the application of the adaptable orthodontic force, but tended to decrease responding to heavy unadaptable force. In microarray data, SOST (sclerostin) was one of the highly increased genes when upper first molar tooth was orthodontically loaded in rats. Sclerostin was localized in PDL tissues as well as osteocytes in the alveolar bone. In vitro, sclerostin in human PDL cells was deferentially expressed with force type and magnitude. Sclerostin is involved in PDL mineralization and regulates osteoclastogenesis differently following the magnitude of force. In conclusion, sclerostin may maintain alveolar bone homeostasis by regulating osteoblastogenesis and osteoclastogenesis in the PDL during orthodontic tooth movement.
AI-Helper
※ AI-Helper는 부적절한 답변을 할 수 있습니다.