배경: 간경화증의 치료 목표는 섬유화의 진행과 악화를 막는 것이다. 아직까지 간경화에 대한 명확한 치료법은 없다. 최근 장-간 축에 의해 장내미생물 총 조절로 인한 간질환 치료법에 대한 연구가 계속되고 있다. 이 연구의 목적은 간섬유증 유발 모델에서 간섬유화 진행을 억제하는 장내미생물 군유전체를 찾아 표적 치료제로의 가능성을 조사하는 것이다. 방법: 정상(20명), 간염(34명), 그리고 간경화증(36명) 환자를 모집하고 그들의 대변 샘플에서 장내미생물 군유전체 구성을 비교하였다. 간경변증 환자에서 높은 비율을 나타내는 ...
배경: 간경화증의 치료 목표는 섬유화의 진행과 악화를 막는 것이다. 아직까지 간경화에 대한 명확한 치료법은 없다. 최근 장-간 축에 의해 장내미생물 총 조절로 인한 간질환 치료법에 대한 연구가 계속되고 있다. 이 연구의 목적은 간섬유증 유발 모델에서 간섬유화 진행을 억제하는 장내미생물 군유전체를 찾아 표적 치료제로의 가능성을 조사하는 것이다. 방법: 정상(20명), 간염(34명), 그리고 간경화증(36명) 환자를 모집하고 그들의 대변 샘플에서 장내미생물 군유전체 구성을 비교하였다. 간경변증 환자에서 높은 비율을 나타내는 Bacteroides dorei (BD)를 Bacteroides cellulosilyticus (BC) 및 Ursodeoxycholic acid (UDCA) 그룹과 함께 3,5-diethoxycarboncyl-1,4-dihydrocollidine (DDC) 식이 thioacetamide (TAA) 주사에 의해 유발된 간섬유증 유도 마우스에게 일주일에 두 번 경구 투여하였다. ClinicalTrials.gov: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04339725 결과: 간질환 진행 정도에 따라 장내미생물이 변화함을 확인하였다. 질환이 진행됨에 따라 Bacteroides의 비율은 감소하였다. 하지만, 간경화증 그룹에서 Bacteroides dorei가 정상 그룹보다 높은 비율 구성됨을 확인하였다. 간섬유증을 유도한 BD 그룹은 간섬유증 유도 그룹과 비교하여 병리학적으로 섬유화정도를 개선을 하였다. 또한 BD의 섭취로 인하여 혈액에서 총 빌리루빈을 감소시키고 (p <0.01), 간 조직에서 간섬유증 표지자인 Co1a1, Timp1, 그리고Tgfb1의 수치 또한 유의하게 감소시켰다 (p <0.01). 결론: 간섬유증은 장내미생물 군유전체의 구성을 변화시키고 BD 섭취는 간섬유증으로부터 보호 효과를 나타낸다. BD의 섭취는 장내미생물의 조성을 조절하여 장-간 축에 의하여 염증 경로 및 간섬유화의 진행을 감소시켰고 미생물 조성의 차이를 확인하였다. 메커니즘 및 임상 적용을 위해서 안정성과 같은 추가적인 연구가 더 필요하지만, 우리는 B. doeri를 간섬유화의 새로운 표적 치료제로 제안할 수 있음을 시사한다.
배경: 간경화증의 치료 목표는 섬유화의 진행과 악화를 막는 것이다. 아직까지 간경화에 대한 명확한 치료법은 없다. 최근 장-간 축에 의해 장내미생물 총 조절로 인한 간질환 치료법에 대한 연구가 계속되고 있다. 이 연구의 목적은 간섬유증 유발 모델에서 간섬유화 진행을 억제하는 장내미생물 군유전체를 찾아 표적 치료제로의 가능성을 조사하는 것이다. 방법: 정상(20명), 간염(34명), 그리고 간경화증(36명) 환자를 모집하고 그들의 대변 샘플에서 장내미생물 군유전체 구성을 비교하였다. 간경변증 환자에서 높은 비율을 나타내는 Bacteroides dorei (BD)를 Bacteroides cellulosilyticus (BC) 및 Ursodeoxycholic acid (UDCA) 그룹과 함께 3,5-diethoxycarboncyl-1,4-dihydrocollidine (DDC) 식이 thioacetamide (TAA) 주사에 의해 유발된 간섬유증 유도 마우스에게 일주일에 두 번 경구 투여하였다. ClinicalTrials.gov: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04339725 결과: 간질환 진행 정도에 따라 장내미생물이 변화함을 확인하였다. 질환이 진행됨에 따라 Bacteroides의 비율은 감소하였다. 하지만, 간경화증 그룹에서 Bacteroides dorei가 정상 그룹보다 높은 비율 구성됨을 확인하였다. 간섬유증을 유도한 BD 그룹은 간섬유증 유도 그룹과 비교하여 병리학적으로 섬유화정도를 개선을 하였다. 또한 BD의 섭취로 인하여 혈액에서 총 빌리루빈을 감소시키고 (p <0.01), 간 조직에서 간섬유증 표지자인 Co1a1, Timp1, 그리고Tgfb1의 수치 또한 유의하게 감소시켰다 (p <0.01). 결론: 간섬유증은 장내미생물 군유전체의 구성을 변화시키고 BD 섭취는 간섬유증으로부터 보호 효과를 나타낸다. BD의 섭취는 장내미생물의 조성을 조절하여 장-간 축에 의하여 염증 경로 및 간섬유화의 진행을 감소시켰고 미생물 조성의 차이를 확인하였다. 메커니즘 및 임상 적용을 위해서 안정성과 같은 추가적인 연구가 더 필요하지만, 우리는 B. doeri를 간섬유화의 새로운 표적 치료제로 제안할 수 있음을 시사한다.
Background: The goal of treatment for liver cirrhosis is to prevent the progression and further liver damage. However, there is still no clear treatment for liver cirrhosis. Recently, research on the treatment of liver disease through modulation of gut microbiota by gut-liver axis. The purpose of th...
Background: The goal of treatment for liver cirrhosis is to prevent the progression and further liver damage. However, there is still no clear treatment for liver cirrhosis. Recently, research on the treatment of liver disease through modulation of gut microbiota by gut-liver axis. The purpose of this study is to investigate the potential as a target treatment through the gut microbiome that prevent the progression of liver fibrosis in a liver fibrosis-induced model. Methods: Normal control (20), hepatitis (34), and liver cirrhosis (36) patients were recruited, and their stool samples were compared to the gut microbiome composition. Bacteroides dorei (BD), which shows a high rate of liver cirrhosis, was cultured and treated with Bacteroides cellulosilyticus (BC) and Ursodeoxycholic acid (UDCA) groups in liver fibrosis-induced by 3,5-diethoxycarboncyl-1,4-dihydrocollidine(DDC) diet or thioacetamide (TAA) injection. ClinicalTrials.gov: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04339725 Results: It was confirmed that the gut microbiota change according to the progression of liver disease. As the disease progressed, the proportion of Bacteroides decreased. However, Bacteroides dorei was composed of higher ratio in the liver cirrhosis group compared with the normal group. The BD group that induced liver fibrosis was improved the degree of fibrosis pathologically compared to the liver fibrosis-induced control. In addition, the administration of BD reduced total bilirubin in the serum (p <0.01), and also significantly decreased the mRNA levels of Co1a1, Timp1 and Tgfb1 which is hepatic fibrosis marker, in the liver tissue (p < 0.01). Conclusion: Liver fibrosis changes the composition of the gut microbiome, and administration of BD showed a protective effect against liver fibrosis. Ingestion of BD modulation the composition of gut microbiota and regulated the intestinal tight junction and balance by the gut-liver axis to reduce the inflammatory pathway and progression of liver fibrosis, and the difference in microbial composition was confirmed. Although additional studies are needed for the mechanism and clinical application, we suggest that B. doeri could be proposed as a new therapeutic treatment for liver fibrosis.
Background: The goal of treatment for liver cirrhosis is to prevent the progression and further liver damage. However, there is still no clear treatment for liver cirrhosis. Recently, research on the treatment of liver disease through modulation of gut microbiota by gut-liver axis. The purpose of this study is to investigate the potential as a target treatment through the gut microbiome that prevent the progression of liver fibrosis in a liver fibrosis-induced model. Methods: Normal control (20), hepatitis (34), and liver cirrhosis (36) patients were recruited, and their stool samples were compared to the gut microbiome composition. Bacteroides dorei (BD), which shows a high rate of liver cirrhosis, was cultured and treated with Bacteroides cellulosilyticus (BC) and Ursodeoxycholic acid (UDCA) groups in liver fibrosis-induced by 3,5-diethoxycarboncyl-1,4-dihydrocollidine(DDC) diet or thioacetamide (TAA) injection. ClinicalTrials.gov: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04339725 Results: It was confirmed that the gut microbiota change according to the progression of liver disease. As the disease progressed, the proportion of Bacteroides decreased. However, Bacteroides dorei was composed of higher ratio in the liver cirrhosis group compared with the normal group. The BD group that induced liver fibrosis was improved the degree of fibrosis pathologically compared to the liver fibrosis-induced control. In addition, the administration of BD reduced total bilirubin in the serum (p <0.01), and also significantly decreased the mRNA levels of Co1a1, Timp1 and Tgfb1 which is hepatic fibrosis marker, in the liver tissue (p < 0.01). Conclusion: Liver fibrosis changes the composition of the gut microbiome, and administration of BD showed a protective effect against liver fibrosis. Ingestion of BD modulation the composition of gut microbiota and regulated the intestinal tight junction and balance by the gut-liver axis to reduce the inflammatory pathway and progression of liver fibrosis, and the difference in microbial composition was confirmed. Although additional studies are needed for the mechanism and clinical application, we suggest that B. doeri could be proposed as a new therapeutic treatment for liver fibrosis.
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