미세먼지 입자는 매우 작기 때문에 호흡을 통해 인체에 축적되어 호흡기질환, 폐기능 저하, 심근경색, 심장질환, 폐암 및 다양한 피부 질환을 유발한다. 2.5 μm 이하의 입자 크기를 가진 미세먼지를 초미세먼지라고 하며, 인체에 침투하면 과도한 ROS(Reactive oxygen species)를 발생시켜 ...
미세먼지 입자는 매우 작기 때문에 호흡을 통해 인체에 축적되어 호흡기질환, 폐기능 저하, 심근경색, 심장질환, 폐암 및 다양한 피부 질환을 유발한다. 2.5 μm 이하의 입자 크기를 가진 미세먼지를 초미세먼지라고 하며, 인체에 침투하면 과도한 ROS(Reactive oxygen species)를 발생시켜 산화 스트레스를 유도한다. 이러한 산화 스트레스는 피부 세포 사멸, 피부 세포의 DNA 손상, 피부 수분 감소, 피부 노화 및 염증을 일으키게 된다. 한편, 여드름의 대표적인 발생 기전으로는 모낭의 과다각질화, 피지 분비 증가, Cutibacterium acnes의 집락 형성, 염증반응 등이 포함되며 그 외에도 환경적 요인 및 유전적 요인이 관여하는 것으로 알려져 있다. 특히 최근에는 다양한 내/외부 환경적 요인을 통칭하는 엑스포좀(exposome)이 여드름의 발병과 악화에 관여할 수 있다고 자주 언급되고 있으며, 미세먼지를 포함한 대기 오염도 주요한 요인으로 여겨진다. 이전의 많은 연구에서는 미세먼지와 피부질환 사이의 연관성이 보고되었으나 여드름균이 처리된 피지세포에서 미세먼지의 영향을 조사한 연구는 없다. 따라서 본 연구에서는 여드름균이 처리된 SZ95 피지세포에서 미세먼지가 미치는 영향을 조사하여 여드름 발생 및 악화에 미치는 영향과 그 기전을 밝히는 것을 목표로 하였다. 우선 여드름균이 처리된 SZ95 피지세포에서 미세먼지의 영향을 알아보기 위해 열사멸된 여드름균을 SZ95 피지세포에 공생배양한 후 미세먼지를 처리하였다. mRNA 발현은 qRT-PCR로 확인하였고 단백질 발현은 western blot 및 immunofluorescence staining로 확인하였다. 세포내 지질 방울 확인은 Nile red O staining을 수행하였다. 실험 결과, 미세먼지가 NFκB, p-NFκB, IL-6, IL-1β, COX-2와 같은 염증성 마커 및 사이토카인과 SREBP-1, FAS, PPARγ와 같은 지방 생성 유전자의 발현을 증가시키는 것을 확인하였다. 또한 미세먼지는 세포질에서 세포내 지질 방울의 축적을 증가시켰다. 이러한 발현은 미세먼지와 여드름균을 공동으로 처리한 그룹에서 더 증가하였다. 이상의 결과는 미세먼지가 염증과 지질 합성을 증가시켜 여드름을 악화시킬 수 있음을 시사한다. 그러나 이러한 반응을 매개하는 정확한 단계별 신호 전달 경로는 확인되지 않았으므로, 향후 관련된 정확한 기전을 밝히기 위한 추가 실험이 필요하다.
미세먼지 입자는 매우 작기 때문에 호흡을 통해 인체에 축적되어 호흡기질환, 폐기능 저하, 심근경색, 심장질환, 폐암 및 다양한 피부 질환을 유발한다. 2.5 μm 이하의 입자 크기를 가진 미세먼지를 초미세먼지라고 하며, 인체에 침투하면 과도한 ROS(Reactive oxygen species)를 발생시켜 산화 스트레스를 유도한다. 이러한 산화 스트레스는 피부 세포 사멸, 피부 세포의 DNA 손상, 피부 수분 감소, 피부 노화 및 염증을 일으키게 된다. 한편, 여드름의 대표적인 발생 기전으로는 모낭의 과다각질화, 피지 분비 증가, Cutibacterium acnes의 집락 형성, 염증반응 등이 포함되며 그 외에도 환경적 요인 및 유전적 요인이 관여하는 것으로 알려져 있다. 특히 최근에는 다양한 내/외부 환경적 요인을 통칭하는 엑스포좀(exposome)이 여드름의 발병과 악화에 관여할 수 있다고 자주 언급되고 있으며, 미세먼지를 포함한 대기 오염도 주요한 요인으로 여겨진다. 이전의 많은 연구에서는 미세먼지와 피부질환 사이의 연관성이 보고되었으나 여드름균이 처리된 피지세포에서 미세먼지의 영향을 조사한 연구는 없다. 따라서 본 연구에서는 여드름균이 처리된 SZ95 피지세포에서 미세먼지가 미치는 영향을 조사하여 여드름 발생 및 악화에 미치는 영향과 그 기전을 밝히는 것을 목표로 하였다. 우선 여드름균이 처리된 SZ95 피지세포에서 미세먼지의 영향을 알아보기 위해 열사멸된 여드름균을 SZ95 피지세포에 공생배양한 후 미세먼지를 처리하였다. mRNA 발현은 qRT-PCR로 확인하였고 단백질 발현은 western blot 및 immunofluorescence staining로 확인하였다. 세포내 지질 방울 확인은 Nile red O staining을 수행하였다. 실험 결과, 미세먼지가 NFκB, p-NFκB, IL-6, IL-1β, COX-2와 같은 염증성 마커 및 사이토카인과 SREBP-1, FAS, PPARγ와 같은 지방 생성 유전자의 발현을 증가시키는 것을 확인하였다. 또한 미세먼지는 세포질에서 세포내 지질 방울의 축적을 증가시켰다. 이러한 발현은 미세먼지와 여드름균을 공동으로 처리한 그룹에서 더 증가하였다. 이상의 결과는 미세먼지가 염증과 지질 합성을 증가시켜 여드름을 악화시킬 수 있음을 시사한다. 그러나 이러한 반응을 매개하는 정확한 단계별 신호 전달 경로는 확인되지 않았으므로, 향후 관련된 정확한 기전을 밝히기 위한 추가 실험이 필요하다.
Air pollution has deleterious effects on nearly every organ in the human body. While the effects of airborne particulate matter (PM) have been predominantly studied in relation to the respiratory and cardiovascular systems, the skin also suffers from prolonged and repeated exposure to high levels of...
Air pollution has deleterious effects on nearly every organ in the human body. While the effects of airborne particulate matter (PM) have been predominantly studied in relation to the respiratory and cardiovascular systems, the skin also suffers from prolonged and repeated exposure to high levels of PMs. Such exposure can precipitate the formation of free radicals and oxidative stress, which may in turn lead to inflammation, premature aging, and a variety of skin conditions, including acne. The pathogenesis of acne vulgaris is multifactorial, involving follicular hyperkeratinization, sebum production, microbial colonization by Cutibacterium acnes, and inflammation. Recent studies, have indicated that PM exposure intensifies inflammation triggered by C. acnes in human epidermal keratinocytes through the TLR4/NF-kB signaling pathway. However, the impact of PM on sebocytes in the presence of C. acnes. Thus, this study seeks to determine the influence of PM on acne progression and severity by examining its effects on C. acnes-treated SZ95 sebocytes. To investigate the effect of PM on SZ95 sebocytes concomitantly treated with C. acnes, we co-cultured heat-killed C. acnes with SZ95 sebocytes and subsequently introduced PM. The expression of mRNA was verified using a qRT-PCR assay, while protein expression was confirmed through western blot analysis and immunofluorescence staining. Nile red O staining was utilized to detect intracellular lipid droplets. PM elevated the expression of inflammatory markers and cytokines such as NFκB, p-NFκB, IL-6, IL-1β, COX-2, as well as genes related to lipogenesis like SREBP-1, FAS, and PPARγ. Furthermore, PM augmented the accumulation of intracellular lipid droplets within the cytoplasm, particularly in the PM + C. acnes co-treatment group. These findings imply that PM may aggravate acne by promoting inflammation and lipid synthesis. Nevertheless, as the signaling pathways mediating these effects remain unidentified, additional research is warranted to elucidate the precise mechanisms at play.
Air pollution has deleterious effects on nearly every organ in the human body. While the effects of airborne particulate matter (PM) have been predominantly studied in relation to the respiratory and cardiovascular systems, the skin also suffers from prolonged and repeated exposure to high levels of PMs. Such exposure can precipitate the formation of free radicals and oxidative stress, which may in turn lead to inflammation, premature aging, and a variety of skin conditions, including acne. The pathogenesis of acne vulgaris is multifactorial, involving follicular hyperkeratinization, sebum production, microbial colonization by Cutibacterium acnes, and inflammation. Recent studies, have indicated that PM exposure intensifies inflammation triggered by C. acnes in human epidermal keratinocytes through the TLR4/NF-kB signaling pathway. However, the impact of PM on sebocytes in the presence of C. acnes. Thus, this study seeks to determine the influence of PM on acne progression and severity by examining its effects on C. acnes-treated SZ95 sebocytes. To investigate the effect of PM on SZ95 sebocytes concomitantly treated with C. acnes, we co-cultured heat-killed C. acnes with SZ95 sebocytes and subsequently introduced PM. The expression of mRNA was verified using a qRT-PCR assay, while protein expression was confirmed through western blot analysis and immunofluorescence staining. Nile red O staining was utilized to detect intracellular lipid droplets. PM elevated the expression of inflammatory markers and cytokines such as NFκB, p-NFκB, IL-6, IL-1β, COX-2, as well as genes related to lipogenesis like SREBP-1, FAS, and PPARγ. Furthermore, PM augmented the accumulation of intracellular lipid droplets within the cytoplasm, particularly in the PM + C. acnes co-treatment group. These findings imply that PM may aggravate acne by promoting inflammation and lipid synthesis. Nevertheless, as the signaling pathways mediating these effects remain unidentified, additional research is warranted to elucidate the precise mechanisms at play.
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