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[국내논문] 쥐의 골세포에서 $PGE_2$ 합성과 plasminogen activator 활성 조절에 의한 IL-$1{\\beta}$의 골 흡수유도와 TGF-$\\beta$에 의한 골 흡수 억제 기전에 관한 연구
Interleukin-$1{\\beta}$ induces bone resorption by regulation of prostaglandin $E_2$ synthesis and plasminogen activator activity, and TGF-$\\beta$ inhibits bone resorption of rat bone cells 원문보기

대한치과교정학회지 = Korean journal of orthodontics, v.30 no.6 = no.83, 2000년, pp.713 - 721  

김영훈 (경희대학교 치과대학 교정학교실) ,  이영준 (경희대학교 치과대학 교정학교실) ,  정규림 (경희대학교 치과대학 교정학교실) ,  박영국 (경희대학교 치과대학 교정학교실)

초록
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골세포는 골대사에 영향을 미치는 다양한 성장인자와 싸이토카인을 생성하여 골 기질로 유리시킨다. 이 연구는 쥐의 장골 세포 배양 모델에서 recombinant human IL-$1\beta$$PGE_2$ 합성과 plasminogen activator의 활성 조절을 통한 골 흡수 유도 기전의 일단을 구명하고, 이와 동시에 TGF-$\beta$에 의한 골흡수 억제 기전을 해명하는데 그 목적이 있다. 쥐의 장골 세포를 배양하여 통법의 골모세포 phenotype을 발현하는 세포를 분리하고 세포 배양능, alkaline phosphatase assay, PG assay, 골흡수능 측정들을 시행하여 다음의 결과를 얻었다. 1. IL-$1\beta$는 쥐의 골모세포의 증식, $PGE_2$ 생성 및 palsmonogen activator의 활성을 촉진하였다. 2. IL-$1\beta$는 쥐의 골모세포에서의 alkaline phosphatase 활성을 감소시켰다. 3. rhIL-$1\beta$는 골 흡수를 촉진시켰다. 4. TGF-$\beta$는 쥐의 장골 세포에서 골의 흡수를 억제하였으며, Vitamin $D_3$에 의하여 유도된 골 흡수를 억제하였다. 이상의 연구 결과는 IL-$1\beta$에 의한 골 파괴의 병인과 관련하여 골 세포 대사의 병리학적 조절에 있어서의 IL-$1\beta$의 역할을 지지하며, 이와 동시에 골 흡수 억제에 있어서의 TGF-$\beta$의 역할을 확인시켜주는 것으로 생각된다.

Abstract AI-Helper 아이콘AI-Helper

Bone cells produce multiple growth factors and cytokines that have effects on bone metabolism and can be incorporated into the bone matrix. The present study was designed to extend these observations by examining the interactions between transforming growth factor-$\beta$(TGF-$\beta$...

주제어

AI 본문요약
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문제 정의

  • Elevated production of IL-1P has been implicated in the pathogenesis of osteoporosis and with humoral hypercalcemia associated with some carcinomas. Thus, the present study provides further support for the role of IL-邱 in the processes governing bone metabolism. On the other hand, the present results support the hypothesis that bone-derived growth factors interact with the systematic regulator of bone metabolism, i.

가설 설정

  • Many of the important regulators of bone metabolism including cytokines, such as IL-1 , IL-6 , and tumor necrosis factor- a growth factors, such as transforming growth factor- a20), transforming growth factor- 020, 23>, and basic fibroblast growth factor24, hormons, such as parathyroid hormone and cortisol f , PGs themselves18, 23>, and mechanical forces26' have been shown to regulate PG production in rodent osteoblastic cells”. It is the aim of the study to examine whether these effects are exhibited by recombinant human Ⅱ.-1P (rhIL-iP) on rat long bonel osteoblast cells derived from fetal rat, and to extend the observations on action of transforming growth factor-f in osteoblasts as well as bone resorption in a long bone culture model.
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