솔잎 열수추출물이 카드뮴으로 유도한 흰쥐의 산화적 손상에 미치는 영향을 살펴보고자 체중 kg당 5mg의 카드뮴$(CdCl_2)$을 매주 1회 경구투여하였다. 솔잎은 매일 일정시각에 체중 kg당 1.26g수준이 되도록 4주간 경구투여 사육한 결과 카드뮴과 솔잎 열수추출은 체중에는 영향을 미치지 않았으며 솔잎 열수추출물은 식이섭취량을 감소시켰다. 체중 100g당 간조직 무게는 카드뮴 대조군이 정상군에 비하여 유의적으로 증가하였으며 솔잎 열수추출물은 간조직 무게를 감소시키는 경향이었다 혈장 중의 AST와 ALT활성은 카드뮴 투여에 의해 유의적으로 증가되었으나 솔잎 열수추출물에 의해 ALT활성이 카드뮴 대조군에 비하여 유의적으로 감소되었다. 혈장 알부민 함량은 실험군간의 차이가 없었으나 크레아티닌 함량은 솔잎 열수추출물 급여시 낮았다. 카드뮴 투여시 간조직의 CYP함량은 유의적으로 감소되었으며 솔잎 열수추출물에 의한 영향은 없었다. 한편 XO와 ADH활성은 솔잎 열수추출물군이 정상군과 카드뮴 대조군에 비하여 유의적으로 높았다. 또한 카드뮴 투여에 인해 유의적으로 높아진 SOD, MAO, CAT 및 GSH-Px 활성도는 솔잎 열수추출물에 의해 정상수준으로 회복되었다. 간조직 중의 글루타티온 함량은 솔잎 열수추출물 급여에 의한 차이가 발견되지 않았으나 MDA함량은 솔잎 열수추출물 급여군에서 카드뮴 대조군에 비하여 유의적인 감소를 보임으로써 카드뮴에 의해 유도된 지질과산화가 솔잎 열수추출물 급여로 개선될 수 있음을 제시한다.
솔잎 열수추출물이 카드뮴으로 유도한 흰쥐의 산화적 손상에 미치는 영향을 살펴보고자 체중 kg당 5mg의 카드뮴$(CdCl_2)$을 매주 1회 경구투여하였다. 솔잎은 매일 일정시각에 체중 kg당 1.26g수준이 되도록 4주간 경구투여 사육한 결과 카드뮴과 솔잎 열수추출은 체중에는 영향을 미치지 않았으며 솔잎 열수추출물은 식이섭취량을 감소시켰다. 체중 100g당 간조직 무게는 카드뮴 대조군이 정상군에 비하여 유의적으로 증가하였으며 솔잎 열수추출물은 간조직 무게를 감소시키는 경향이었다 혈장 중의 AST와 ALT활성은 카드뮴 투여에 의해 유의적으로 증가되었으나 솔잎 열수추출물에 의해 ALT활성이 카드뮴 대조군에 비하여 유의적으로 감소되었다. 혈장 알부민 함량은 실험군간의 차이가 없었으나 크레아티닌 함량은 솔잎 열수추출물 급여시 낮았다. 카드뮴 투여시 간조직의 CYP함량은 유의적으로 감소되었으며 솔잎 열수추출물에 의한 영향은 없었다. 한편 XO와 ADH활성은 솔잎 열수추출물군이 정상군과 카드뮴 대조군에 비하여 유의적으로 높았다. 또한 카드뮴 투여에 인해 유의적으로 높아진 SOD, MAO, CAT 및 GSH-Px 활성도는 솔잎 열수추출물에 의해 정상수준으로 회복되었다. 간조직 중의 글루타티온 함량은 솔잎 열수추출물 급여에 의한 차이가 발견되지 않았으나 MDA함량은 솔잎 열수추출물 급여군에서 카드뮴 대조군에 비하여 유의적인 감소를 보임으로써 카드뮴에 의해 유도된 지질과산화가 솔잎 열수추출물 급여로 개선될 수 있음을 제시한다.
Oxidative stress can play a key role in cadmium (Cd)-induced dysfunction. The present study examined the effect of pine needle water extract (PN) on Cd-induced oxidative stress in rats. Sprague-Dawley male rats were divided into three groups: normal group, Cd control group (Cd) and PN-administered C...
Oxidative stress can play a key role in cadmium (Cd)-induced dysfunction. The present study examined the effect of pine needle water extract (PN) on Cd-induced oxidative stress in rats. Sprague-Dawley male rats were divided into three groups: normal group, Cd control group (Cd) and PN-administered Cd group (Cd-PN). $CdCl_2$ in 0.9% NaCl was administered orally with a dose of 5mg/kg of body weight/week, while the PN was administered orally with a dose of 1.26g/kg of body weight/day. Body weight gain was not different between groups, whereas food intakes were significantly lower in the Cd-PN group than in normal or Cd group. Relative liver weight was significantly increased by cadmium administration compared to the normal group. Hepatic cytochrome P450 was significantly lower in Cd and Cd-PN groups than in normal group, while xanthine oxidase and alcohol dehydrogenase activities were significantly higher in the Cd-PN group than in normal or Cd group. Increased hepatic superoxide dismutase, monoamine oxidase, catalase, and glutathione peroxidase activities by cadmium administration were significantly decreased by PN supplement. PN did not affect the hepatic glutathione content in cadmium-administered rats; however, PN significantly lowered the hepatic lipid peroxide level and plasma alanine transferase activity compared to the Cd control group. These results suggest that the PN may alleviate Cd-induced oxidative stress without hepatotoxicity.
Oxidative stress can play a key role in cadmium (Cd)-induced dysfunction. The present study examined the effect of pine needle water extract (PN) on Cd-induced oxidative stress in rats. Sprague-Dawley male rats were divided into three groups: normal group, Cd control group (Cd) and PN-administered Cd group (Cd-PN). $CdCl_2$ in 0.9% NaCl was administered orally with a dose of 5mg/kg of body weight/week, while the PN was administered orally with a dose of 1.26g/kg of body weight/day. Body weight gain was not different between groups, whereas food intakes were significantly lower in the Cd-PN group than in normal or Cd group. Relative liver weight was significantly increased by cadmium administration compared to the normal group. Hepatic cytochrome P450 was significantly lower in Cd and Cd-PN groups than in normal group, while xanthine oxidase and alcohol dehydrogenase activities were significantly higher in the Cd-PN group than in normal or Cd group. Increased hepatic superoxide dismutase, monoamine oxidase, catalase, and glutathione peroxidase activities by cadmium administration were significantly decreased by PN supplement. PN did not affect the hepatic glutathione content in cadmium-administered rats; however, PN significantly lowered the hepatic lipid peroxide level and plasma alanine transferase activity compared to the Cd control group. These results suggest that the PN may alleviate Cd-induced oxidative stress without hepatotoxicity.
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문제 정의
그러나 카드뮴 투여 흰쥐에게 솔잎 열수추출물을 급여한 경우 과산화지질 함량이 유의적으로 개선됨으로써 솔잎이 과산화물질 생성을 억제시켜 카드뮴에 의한 간독성을 완화시킨 것으로 사료된다. 이는 솔잎이 과산화지질을 감소시킬 수 있는 특정성분을 내채하고 있을 가능성을 시사하며 솔잎성분 분획에 의한 항산화 물질에 대한 실험 필요성을 인식시켜 주었다.
가설 설정
1)Mean±SD. 2)Means in the row not sharing a common letter are significantly different among groups (p<0.05).
제안 방법
CAT 활성도는 Aebi의 방법 (27)으로 50 mM 인산칼륨 완충액(pH 7.0)에 기질인 10 mM 과산화수소 용액 및 효소액을 가하여 최종 반응액이 3.0 m丄가 되 게 한 다음 25℃에서 30분간 반응시키면서 240 nm에서 소실되는 과산화수소 양을 측정하여 활성도를 산출하였다. GSH-Px 활성도는 Paglia와 Valentine의 방법(28)에 준하여 2, 4-디니트로클로로벤젠과 환원형 글루타티온을 기질로 하여 25℃에서 20분간 반응하는 동안 생성된 GSH-DNCB 공액의 분자 흡광도 계수를 이용하여 효소활성도를 측정하였다.
간독성 지표로 알려진 혈장 중의 aminotransferase(AST 와 ALT) 활성을 측정하여 Fig. 1에 나타내었다.
간조직 1 g당 4배량의 0.25 M 수크로오스 완충액을 가해 마쇄하여 균질액을 얻은 다음 TBA 방법을 이용하여 생성된 말론디알데히드 양을 측정하였다.
기포 생성이 끝난 후 분광광도계를 사용하여 파장 400~ 500 nm에서 마이크로소옴 분획과 CO 결합 마이크로소옴상호간 스펙트럼 차이를 그려 CYP CO-complex에 의한 홉 광량으로 하고, CYP CO-complex의 몰흡광계수(e=91 mM 를 이용하여 함량을 계산하였다. CYP 함량은 마이크로소옴 단백질 1 mg당 nmol로 나타내었다.
가진 천연식물로 인정되고 있다. 따라서 본 연구에서는 카드뮴으로 산화적 손상을 유도한 흰쥐에게 솔잎 열수 추출물을 보충한 후 혈장의 바이오마커 및 간조직의 유해 활성 산소의 생성과 제거에 관여하는 효소들의 활성도와 과산화지질 함량을 측정하였다.
미토콘드리아 분획은 monoamine oxidase(MAO)와 cat- alase(CAT) 활성측정에, 시토졸 분획은 xanthine oxidase (XO), alcohol dehydrogenase(ADH), superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase(GSH-Px) 활성 측정 에, 마이크로소옴 분획은 cytochrome P450(CYP) 함량 측정 에 사용하였다. 효소의 활성도는 소의 혈청 알부민을 표준 품으로 하여 Lowry 등의 방법(21)에 준해 측정한 단백질 mg당의 고유 활성도로 나타내었다.
5 mL를가하여 2, 500 rpm에서 10분간 원심분리한 후 상층액을 취 하였다. 상층액 중 0.3 mL에 설프히드릴기의 발색제인 5, 5' 디티오비스를 이용하여 412 nm에서 비색정량한 다음 산화형글루타티온의 표준 검량선에 의하여 그 양을 산출하였다.
솔잎 열수추출물은 사람이 섭취하는 양을 고려하여 매일 일정 시각에 체중 kg당 1.26 g 수준이 되도록 경구투여하였다. 카드뮤CdCh)은 탈이온 증류수에 녹여 LDso에 근거하여 체중 kg당 5 mg을 매주 1회 일정 시각에 경구투여하였으며 정상군은 0.
솔잎 열수추출물이 카드뮴으로 유도한 흰쥐의 산화적 손상에 미치는 영향을 살펴보고자 체중 kg당 5 mg의 카드뮴 (CdC12)을 매주 1회 경구투여하였다. 솔잎은 매일 일정 시각에 체중 kg당 1.
사육하였다. 실험군은 정상군(Normal), 카드뮴 대조군(Cd), 카드뮴과 솔잎 열수추출물 투여군(Cd-PN)으로 나누었다.
알부민과크레아티 닌 함량도 kit(아산제약, 한국) 시 약을 사용하여 측정하였다.
25 M 수크로오스 용액을 가하여 빙냉하에서마쇄한 균질액(20% w/v%)을 얻어, 600xg에서 10분간 원심분리하여 핵 및 미마쇄 부분을 제거한 상층액을 얻었다. 이를 10, 000 xg에서 20분간 원심 분리 (Hitachi 20 PR-520)하여 미토콘드리아 분획을 취하였으며, 분리된 상층액을 105, 000xg에서 1시간 동안 초원심분리하여 시토졸 분획과마이크로소옴 분획을 취하였다.
체중은 측정 12시간 전에 식 이급여를 중단하여 매주 1회 일정 시각에 측정하였으며, 최종 체중에서 실험 개시 전의 체중을 감하여 실험기간 중의 체중증가량으로 나타내었다. 식이섭취량은 매일 일정한 시각에 측정한 후 급여량에서 잔량을 감하여 계산하였다.
26 g 수준이 되도록 경구투여하였다. 카드뮤CdCh)은 탈이온 증류수에 녹여 LDso에 근거하여 체중 kg당 5 mg을 매주 1회 일정 시각에 경구투여하였으며 정상군은 0.9% 생리식염수를 투여하였다.
희생전 12시간 절식시킨 후 에테르로 마취시켜 개복하여 헤파린 처리된 주사기로 복부대동맥으로부터 채 혈하였으며, 간조직은 채혈 직후 빙냉의 0.25 M 수크로오스 용액으로 간을 관류하여 혈액을 제거한 다음 적출하여 생리식염수로 씻어 여과지로 수분을 제거한 후 평량하였다. 헤파린 처리된 혈액은 4℃에서 2。분간 방치한 다음 600xg에서 10분간 원심분리하여 혈장을 얻었다.
대상 데이터
본 실험에 사용된 솔잎은 대구 약령시장에서 구입하여 음건한 후 작은 절편으로 만들어 균질기로 파쇄하였다. 분말시료 100 g을 둥근플라스크에 넣고 10배량의 증류수를 가하여 4시간 동안 가열추출하고 그 여액을 회전증발농축기로 감압 농축하여 동결건조한 후 사용하였다.
본 실험에 사용한 기본식이는 AIN-76(20) 식 이조성 에 준하여 조제하였으며, 단백질 급원으로는 카제인(Murray Co.) 을 공급하였고, 탄수화물 급원으로는 옥수수 전분(신동방), 지방급원으로는 옥수수 기름(제일제당)을 사용하였다. 사육실 온도는 20±2℃로 유지하였으며, 조명은 12시간 주기 (08:00~20:00)5_ 조절하였다.
실험동물은 4주령의 Sprague-Dawley계 수컷 흰쥐 21마리를 1주일간 기본식이로 적응시킨 후 평균 체중 120±10 g인 것을 난괴법에 의해 3군으로 나누어 한마리씩 분리하여 4주간 사육하였다. 실험군은 정상군(Normal), 카드뮴 대조군(Cd), 카드뮴과 솔잎 열수추출물 투여군(Cd-PN)으로 나누었다.
데이터처리
평균士표준편차로 표시하였다. 각 군간의 평균치에 대한유의성 검정은 one-way ANOVA-f- 실시하였고, 실험군간의 통계적 유의성은 p<0.05 수준에서 Duncan's multiple test에 의해 검정하였다.
실험결과는 SPSS package 프로그램을 이용하여 실험군당 평균士표준편차로 표시하였다. 각 군간의 평균치에 대한유의성 검정은 one-way ANOVA-f- 실시하였고, 실험군간의 통계적 유의성은 p<0.
이론/모형
5 m止를 가하여 반응을 종료시키고 원심분리하여 단백질을 제거한 후 생성된 요산을 292 nm에서 읽고검량선에 준하여 효소활성도를 산출하였다. ADH 활성도는 Bergmeyer의 방법(24)에 의하여 70 mM 글리신/수산화나트륨 완충액 일정량에 기질인 10 mM 알코올 용액과 0.67 mM N* AD 용액 및 효소액 0.1 mL를 첨가하여 최종 반응액이 4.0 mL가 되게한 다음 37℃에서 5분간 반응시킨 후 생성된 NADH를 340 nm에서 측정하고 표준검량선에 준하여 활성도를 산출하였다. SOD 활성도는 Marklund와 Marklund 의 방법 (25)에 준하여 간조직 1 g의 9배량의 10 mM EDTA 용액을 함유한 50 mM Tris-HCl 완충액(pH 8.
Aspartate transferase(AST)와 alanine transferase(ALT) 활성도는 Reitman과 Franke의 방법 (22)에 준하여 조제된 kit(아산제약, 한국) 시약을 사용하여 측정하였다. 알부민과크레아티 닌 함량도 kit(아산제약, 한국) 시 약을 사용하여 측정하였다.
0 m丄가 되 게 한 다음 25℃에서 30분간 반응시키면서 240 nm에서 소실되는 과산화수소 양을 측정하여 활성도를 산출하였다. GSH-Px 활성도는 Paglia와 Valentine의 방법(28)에 준하여 2, 4-디니트로클로로벤젠과 환원형 글루타티온을 기질로 하여 25℃에서 20분간 반응하는 동안 생성된 GSH-DNCB 공액의 분자 흡광도 계수를 이용하여 효소활성도를 측정하였다.
MAO 활성도는 Kalaria 등의 방법 (26)에 준하여 100 mM 인산나트륨 완충액(pH 7.4) 일정량에 3 mM 아지드화나트륨 용액을 넣고 효소액의 단백질이 100~250 ug이 되도록 준비하고 여기에 1 mL 벤질아민을 첨가한 다음 37℃에서 30분간 반응시킨 후 1.8 mM 2, 2-아지노-비스와 5 unit 호올스라디쉬 퍼옥시다제를 첨가하여 변색된 물질을 414 nm에서 흡광도를 측정한 후 활성도를 산출하였다.
0 mL가 되게한 다음 37℃에서 5분간 반응시킨 후 생성된 NADH를 340 nm에서 측정하고 표준검량선에 준하여 활성도를 산출하였다. SOD 활성도는 Marklund와 Marklund 의 방법 (25)에 준하여 간조직 1 g의 9배량의 10 mM EDTA 용액을 함유한 50 mM Tris-HCl 완충액(pH 8.6)으로 마쇄하여 얻은 균질액을 10, 000 xg에서 20분간 원심분리한 후 얻은 상층액에 알코올:클로로포름(5:3) 혼액 0.4배량을 가하고 5분간 잘 섞은 다음 10, 000xg에서 10분간 원심분리하여 상층 액을 얻었다. 이것을 효소액으로 하여 10 mM EDTA 용액을 함유한 50 mM Tris-HCl 완충액에 0.
XO 활성도는 Stirpe와 Della Corte의 방법 (23)에 준하여 0.1 M 인산칼륨 완충액 (pH 7.5)에 60 liM 크산틴 용액, 0.6 mM N* AD 용액 및 효소액을 가하여 최종 반응액이 4.0 mL 가 되도록 한 후 37℃에서 5분간 정치시킨 후 20% 삼염화 아세트산 용액 0.5 m止를 가하여 반응을 종료시키고 원심분리하여 단백질을 제거한 후 생성된 요산을 292 nm에서 읽고검량선에 준하여 효소활성도를 산출하였다. ADH 활성도는 Bergmeyer의 방법(24)에 의하여 70 mM 글리신/수산화나트륨 완충액 일정량에 기질인 10 mM 알코올 용액과 0.
간조직 중 CYP 함량은 Omura와 Sato의 방법 (29, 30)에 준하여 시험관내 마이크로소옴 분획을 넣고 바늘을 통해 1 분간 일산화탄소 가스를 발생시킨 후 환원제로 디티오니트나트륨 30 mg을 넣고 잘 혼합하여 1분간 일산화탄소 가스를 발생시켰다. 이상의 조작은 4℃ 이하에서 행하였다.
과산화지질 함량은 Ohkawa 등의 방법(32)에 의하여 측정하였다. 간조직 1 g당 4배량의 0.
글루타티온 함량은 Ellman의 방법(31)에 준해 비단 백성 간 조직 1 g당 4배량의 0.25 M 수크로오스 완충액을 가해 마쇄 한 다음 균질 액 0.2 mL와 4% 술포살리 실산 0.5 mL를가하여 2, 500 rpm에서 10분간 원심분리한 후 상층액을 취 하였다. 상층액 중 0.
효소의 활성도는 소의 혈청 알부민을 표준 품으로 하여 Lowry 등의 방법(21)에 준해 측정한 단백질 mg당의 고유 활성도로 나타내었다.
성능/효과
2, Means in the row not sharing a common letter are sig nificantly different among groups (p<0.05).
AST 활성은 카드뮴 투여시 정상군에 비하여 유의적으로 높았으며 솔잎 열수추출물에 의한 영향은 관찰되지 않은 반면, 카드뮴으로 인해 정 상군보다 2배 이상 증가한 ALT 활성은 솔잎 열수추출물 급여로 16%의 유의적인 감소를 보였다.
또한 카드뮴 투여에 인해 유의적으로 높아진 SOD, MAO, CAT 및 GSH-Px 활성도는 솔잎 열수추출물에 의해 정상수준으로 회복되었다. 간 조직 중의 글루타티온 함량은 솔잎 열수추출물 급여 에 의한 차이가 발견되지 않았으나 MDA 함량은 솔잎 열수추출물 급여 군에서 카드뮴 대조군에 비하여 유의적인 감소를 보임으로써 카드뮴에 의해 유도된 지질과산화가 솔잎 열수추출물 급여로 개선될 수 있음을 제시한다.
분말시료 100 g을 둥근플라스크에 넣고 10배량의 증류수를 가하여 4시간 동안 가열추출하고 그 여액을 회전증발농축기로 감압 농축하여 동결건조한 후 사용하였다. 동결건조한 시료의 수율은 19.8%이었으며, 솔잎 열수추출물의 총 페놀성 화합물은 7.81%이었다.
한편 XO와 ADH 활성은 솔잎 열수추출물군이 정상군과 카드뮴 대조군에 비하여 유의적으로 높았다. 또한 카드뮴 투여에 인해 유의적으로 높아진 SOD, MAO, CAT 및 GSH-Px 활성도는 솔잎 열수추출물에 의해 정상수준으로 회복되었다. 간 조직 중의 글루타티온 함량은 솔잎 열수추출물 급여 에 의한 차이가 발견되지 않았으나 MDA 함량은 솔잎 열수추출물 급여 군에서 카드뮴 대조군에 비하여 유의적인 감소를 보임으로써 카드뮴에 의해 유도된 지질과산화가 솔잎 열수추출물 급여로 개선될 수 있음을 제시한다.
보고하였다. 반면, 솔잎 열수추출물군은 정상군과 카드뮴 대조군에 비해 식이 섭취량이 유의적으로 감소되었다. Kim과 Kim(35)은 솔잎 중에 식욕을 억제하거나 또는 포만감을 통해 식이 섭취량을 감소시킬 수 있는 성분의 함유 가능성을 제시한 바 있다.
Leung 등(52)은 카드뮴에 의해 MAO 활성이 증가하였으며 카드뮴의 신경독성은 MAO isoform의 직접적인 저해를 통해 나타날 수도 있다고 설명하였다. 본 실험에서 솔잎 열수 추출물 군은 이들 항산화효소의 활성도를 정상군 수준으로 회복시키는 것으로 나타났다.
증가시킨다. 본 실험에서 크레아티닌 농도를 측정한 결과 정상군과 카드뮴 대조군간의 유의적인 변화가 관찰되지 않았다. 이러한 결과는 4주간의 카드뮴 투여는 신장손상을 유발하지 않은 것으로 사료되며 카드뮴이 혈청 크레아티닌 농도에 영향을 미치지 않았다는 보고(34)와 일치한다.
관여하는 것으로 알려져 있다(45). 본 실험에서는 카드뮴 투여에 의한 XO 활성도 변화는 나타나지 않았으나 솔잎 열수추출물 급여는 정상군과 대조군에 비하여 X0 활성도를 상승시키는 것으로 나타났다. 이는 카드뮴 독성으로시토크롬 P450 자동산화가 촉진되어。2- 생성이 증가되고또한 ADH 활성증가로 인해 과잉생성된 NADH로 인해 과산화수소 생성이 증가된 때문으로 사료된다.
매주 1회 경구투여하였다. 솔잎은 매일 일정 시각에 체중 kg당 1.26 g 수준이 되도록 4주간 경구투여 사육흔f 결과 카드뮴과 솔잎 열수추출은 체중에는 영향을 미치지 않았으며 솔잎 열수추출물은 식이섭 취량을 감소시 켰다. 체중 100 g당 간조직 무게는 카드뮴 대조군이 정상군에 비 하 여유의 적으로 증가하였으며 솔잎 열수추출물은 간조직 무게를 감소시키는 경향이었다.
카드뮴 대조군의 생존율은 71%이었으나 솔잎 열수추출물군은 100% 이 었다. 최근 카드뮴을 농도별(0, 0.
반면 카드뮴을 체중 kg당 7 mg으로 1회 피하주사할 경우 간조직의 CAT와 GSH-Px 활성이 유의적으로 저하되었다는 보고(47)와는 상이 한 결과이나 이는 카드뮴의 투여량과 기간에 따른 차이라고 생각된다. 카드뮴 투여에 의한 MAO 활성 증가는 활성산소 생성에 따른 결과로 사료되며 솔잎 열수추출물 급여시 유의적인 활성 감소가 관찰되었다. Leung 등(52)은 카드뮴에 의해 MAO 활성이 증가하였으며 카드뮴의 신경독성은 MAO isoform의 직접적인 저해를 통해 나타날 수도 있다고 설명하였다.
카드뮴 투여에 의한 체중증가량 및 식이섭취량의 유의적인 변화는 관찰되지 않았는데, 본 실험에서 카드뮴으로 인해 급격한 체중감소를 보인 경우 사망함으로써 실험 종료시 체중 변화에는 영향을 미치지 않은 것으로 사료된다. 카드뮴 대조군의 생존율은 71%이었으나 솔잎 열수추출물군은 100% 이 었다.
카드뮴 투여시 간조직의 CYP 함랑은 유의적으로 감소되 었으며 솔잎 열수추출물에 의한 영향은 없었다. 한편 XO와 ADH 활성은 솔잎 열수추출물군이 정상군과 카드뮴 대조군에 비하여 유의적으로 높았다. 또한 카드뮴 투여에 인해 유의적으로 높아진 SOD, MAO, CAT 및 GSH-Px 활성도는 솔잎 열수추출물에 의해 정상수준으로 회복되었다.
혈장 중의 AST와 ALT 활성은 카드뮴 투여에 의해 유의적으로 증가되었으나 솔잎 열수 추출물에 의해 ALT 활성이 카드뮴 대조군에 비하여 유의적으로 감소되었다. 혈장 알부민 함량은 실험군간의 차이가 없었으나 크레아티닌 함량은 솔잎 열수추출물 급여시 낮았다. 카드뮴 투여시 간조직의 CYP 함랑은 유의적으로 감소되 었으며 솔잎 열수추출물에 의한 영향은 없었다.
체중 100 g당 간조직 무게는 카드뮴 대조군이 정상군에 비 하 여유의 적으로 증가하였으며 솔잎 열수추출물은 간조직 무게를 감소시키는 경향이었다. 혈장 중의 AST와 ALT 활성은 카드뮴 투여에 의해 유의적으로 증가되었으나 솔잎 열수 추출물에 의해 ALT 활성이 카드뮴 대조군에 비하여 유의적으로 감소되었다. 혈장 알부민 함량은 실험군간의 차이가 없었으나 크레아티닌 함량은 솔잎 열수추출물 급여시 낮았다.
흰쥐의 100 g당 간조직 무게는 카드뮴 대조군이 정상군에 비하여 유의적으로 높았으며 솔잎 열수추출물 급여시 유의적이지는 않으나 카드뮴 대조군에 비하여 간조직 무게가 감소하는 경향을 나타내었다. 이는 카드뮴에 의해 간의 무게가증가되었다는 Strubelt 등(36)의 보고와 일치하는 결과이다.
참고문헌 (55)
Satarug S, Baker JR, Urbenjapol S, Haswell-Elkins M, Reilly PE, Williams DJ, Moore MR. 2003. A global perspective on cadmium pollution and toxicity in non occupationally exposed population. Toxicol Lett 137: 65-83
Ciesielska SA, Stachura A, Slotwinska M, Kaminska TM, Sniezko R, Paduch R, Abramczyk D, Filar A, Szerszen MK. 2000. The inhibitory effect of zinc on cadmium-induced cell apoptosis and reactive oxygen (ROS) production in cell cultures. Toxicology 145: 159-171
Yin SA, Sato I, Hosokawa Y, Niizeki S, Tojo H, Yamagichi K. 1991. Effect of dietary zinc and cadmium on tissue selenium concentration and glutathione peroxidase activity in rats fed DL-selenomethionine and sodium selenite. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 37: 29-37
Kwan OR, Kim MK. 1992. The effect of dietary protein and calcium levels on metallothionein and histopathological changes during cadmium intoxication in rat. Korean J Nutr 25: 370-378
Kim HJ, Bae KH, Lee HJ, Eun JB, Kim MK. 1999. Effect of pesperidin extracted from tangerine peel in Cd and lipid metabolism and antioxidative capacity in rats. Korean J Nutr 32: 137-149
Kil IS, Shin SW, Yoe HS, Park JW. 2006. Mitochondrial NADP+-dependent isocitrate dehydrogenase protects cadmium-induced apoptosis. Mol Pharmacol 70: 1053-1061
MBC. 1988. Handbook minganyobobdaejeun. Kumbk Pub. Co., Seoul. p 21-25
Kim MJ, Ahn JH, Choi KH, Lee YH, Woo GJ, Hong EK, Chung YS. 2006. Effects of pine needle extract oil on blood glucose and serum insulin levels in db/db mice. J Korean Soc Food Sci Nutr 35: 321-327
Kim YM, Jeong YK, Wang MH, Lee WY, Rhee HI. 2006. Inhibitory effect of pine extract on alpha-glucosidase activity and postprandial hyperglycemia. Nutrition 21: 756-761
Chung YJ, Bae MW, Chung JS, Chung MS. 2002. Cytotoxic effect of the distilled pine-needle extracts on several cancer cell lines in vitro. J Korean Soc Food Sci Nutr 31: 691-695
Busserolles J, Gueux E, Balasinska B, Piriou Y, Rock E, Rayssiguier Y, Mazur A. 2006. In vivo antioxidant activity of procyanidin-rich extracts from grape seed and pine (Pinus maritima) barks in rats. Int J Vitam Nutr Res 77: 22-27
Lowry OH, Rosebrough NJ, Farr AL, Randall RJ. 1951. Protein measurement with folin phenol reagent. J Biol Chem 193: 265-275
Reitman S, Franke S. 1957. A coloricmetric method for determination of serum glutamic oxaloactic and glutamic pyruvuc transaminase. Am J Clin Pathol 2: 56-63
Stirpe F, Della Corte E. 1969. The regulation of rat liver xanthine oxidase. Conversion in vitro of the enzyme activity from dehydrogenase (type D) to oxidase (type O). J Biol Chem 244: 3855-3863
Bergmeyer HU. 1974. Alcohol dehydrogenase. In Methods of Enzymatic Analysis. Academic Press, New York. Vol 1, p 428-429
Marklund S, Marklund G. 1974. Involvement of the superoxide anion radical in the autooxidation of pyrogallol & a convenient assay for superoxide dismutase. Eur J Biochem 47: 469-474
Aebi H. 1974. Catalase. In Methods of Enzymatic Analysis. Bergmeyer HU, ed. Academic Press, New York. Vol 2, p 673
Paglia ED, Valentine WN. 1967. Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocytes glutathione peroxidase. J Lab Clin Med 70: 158-169
Omura T, Sato R. 1964. The carbon monoxide-binding pigment of liver microsomes. I. Evidence for its hemoprotein nature. J Biol Chem 239: 2370-2378
Omura T, Sato R. 1964. The carbon monooxide-binding pigment of liver microsomes. II. Solubilization, purification and properties. J Biol Chem 239: 2379-2385
Han XY, Xu ZR, Wang YZ, Huang QC. 2006. Effect of cadmium on lipid peroxidation and activities of antioxidant enzymes in growing pigs. Biol Trace Elem Res 110: 251-263
Erdogan Z, Erdogan S, Celik S, Unlu A. 2005. Effects of ascorbic acid on cadmium-induced oxidative stress and performance of broilers. Biol Trace Elem Res 104: 19-32
Kim ES, Kim MK. 1999. Effect of dried leaf powder and ethanol extracts of persimmon, green tea and pine needle on lipid metabolism and antioxidative capacity in rats. Korean J Nutr 32: 337-352
Strubelt O, Kremer J, Tilse A, Keogh J, Pentz R, Younes M. 1996. Comparative studies on the toxicity of mercury, cadmium, and copper toward the isolated perfused rat liver. J Toxicol Environ Health 47: 267-283
Lee E. 2003. Effects of powdered pine needle (Pinus densiflora Sieb et Zucc.) on serum and liver lipid composition and antioxidative capacity in rats fed high oxidized fat. J Korean Soc Food Sci Nutr 32: 926-930
Kim SH, Park OS, Kim MK, Jeong YJ. 2005. Effect of Pinus densiflora extract on blood glucose level, OGTT and biochemical parameters in streptozotocin induced diabetic rats. J Korean Soc Food Sci Nutr 34: 973-979
Agarwal AK. 1988. Metabolic alteration in liver and testes of adult and new born rats following cadmium administration. Bull Environ Contam Toxicol 40: 569-575
Guyton AC, Hall JE. 1996. Textbook of Medical Physiology. 9th ed. W.B. Saunders, Philadelphia. p 34
Fry JR, Perry NK. 1981. The effect of aroclor 1254 pretreatment on the phase Ⅰ and phase Ⅱ metabolism of 7-hydroxycoumarin in isolated viable rat kidney cells. Biochem Pharmacol 30: 1197-1201
Krasny HC, Holbrool DJ. 1977. Effects of cadmium on microsomal hemoprotein and heme oxygenase in rat liver. Mol Pharmacol 14: 759-765
Chung YJ, Lim EY, Kim H. 1997. Effect of ascorbic acid supplementation on hepatic microsomal and mitochondrial cytochrome P450 system in diabetic rats. J Korean Soc Food Sci Nutr 26: 682-688
Watts RWE, Watts JEM, Seegmiler JE. 1965. Xanthine oxidase activity in human tissue and its inhibition by allopurinol. J Lab Med 66: 688-697
Suzuki KT, Sunaga H, Yamane Y, Aoki Y. 1991. Binding of cadmium to alcohol dehydrogenase in the liver before induction of metallothionein. Res Commun Chem Pathol Pharmacol 74: 223-236
Cho SH, Kim JC, Kim HW. 2001. Effect of plant extract on the activity of alcohol dehydrogenase and the antioxidation in alcohol treated rat hepatocyte. J Korean Soc Food Sci Nutr 30: 679-683
Jones MM, Cherian MG. 1990. The search for chelate antagonists for chronic cadmium intoxication. Toxicology 62: 1-25
Eybl V, Kotyzova D, Koutensky J. 2006. Comparative study of natural antioxidants-curcumin, resveratrol and melatonin-in cadmium-induced oxidative damage in mice. Toxicol 225: 150-156
Kanter M, Coskun O, Gurel A. 2005. Effect of black cumin (Nigella sativa) on cadmium-induced oxidative stress in blood of rats. Biol Trace Elem Res 107: 277-287
Leung TK, Lin L, Lai JC. 1992. Differential effects of metal ions on type A and type B monoamine oxidase activities in rat brain and liver mitochondria. Metab Brain Dis 7: 139-146
Nocctor G, Foyer CH. 1998. Simultaneous measurement of foliar glutathione, gamma-glutamylcysteine and amino acids by high-performance liquid chromatography: comparison with two other assay methods for glutathione. Anal Biochem 264: 98-110
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