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문제 정의
- 이는 앞서 기술한 Lambert-Eaton 근무력증 증후군을 예로 들 수 있다. 자가 항체가 매개된 시냅스 손상이 이미 알려진 유전자 돌연변이나 신경발달 이상과 같은 정신분열병에서 추정하는 병적 과정으로 인해 일어나는 임상적 표현형과 유사한 결과를 낳을 수 있는지에 대해서는 모른다. 그러나 다양한 병적 과정이 매우 유사한 최종 단계의 임상 표현형을 가져올 수 있다는 것이 잘 알려져 있기 때문에 일부 환자에서는 자가 항체가 시냅스의 파괴를 초래하여 같은 임상적 증상을 일으킬 수도 있을 것으로 추정된다.
가설 설정
- 그런데도 발표된 연구의 대부분은 이런 점을 고려하지 못했고, 그 때문에 감염 병리(infectious pathology)를 제대로 증명할 수 없었다.85) CNS 감염은 보통 소교 세포 활성화와 관련있고 BBB의 장애도 예상된다. 정신분열병 환자에서 BBB의 투과성(permeability)이 높아졌다는 증거로는, 조사한 환자의 19~29%에서 투과성이 증가한 징후가 보인다는 연구41)73)86)87)와 이런 환자에서는 뇌혈관의 염증을 시사하는 sICAM-1의 농도가 증가되어 있고, very late antigen-4(이하 VLA-4)- positive CD4+(T helper cell) 및 CD8+ 세포(cytotoxic T cell)이 증가되어 있다는 연구41)88)를 들 수 있다.
- 최근 항DNA 항체의 한 subset이 NMDA glutamate 수용체의 NR2 subunit와 교차 반응한다는 것이 알려졌다.113) 만약 SLE 환자에서의 정신병 증상이 항DNA 항체가 glutamate 수용체와 상호작용한 결과에 의한 것이라면 정신분열병 환자의 일부에서도 신경전달물질 수용체와 자가 항체와 유사한 반응을 일으킬 수도 있을 것이다.
- 초발 환자는 비교적 초기 단계에 있으므로 활동성 면역병리가 있을 가능성이 있고 그 밖에 최근 발병할수록 교란 변수가 줄어들기 때문에 이상적인 대안이라고 생각할 수 있다.85) 대조군에서의 문제는 특히 연령 통제가 제대로 이루어지지 않았다는 것이다. 연령의 증가에 따라 비특이적 항체가 많아지기 때문에 우리가 알지 못하는 항체를 찾을 때는 곤란하다.
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