소아의 폐쇄성 수면 무호흡 증후군은 편도 및 아데노이드 비대가 주된 원인이고, 편도 및 아데노이드 절제술 후 대부분 증세가 호전된다. 편도가 완전히 제거되지 않은 경우, 진단이 정확하지 않은 경우, 해부학적 기형이 동반되었을 때, 부비동염, 알레르기 비염 등의 만성 염증이 있는 경우, 비만이 있거나, 어린 나이에 발병한 경우 등에는 편도 및 아데노이드 절제술 후에도 폐쇄성 수면 무호흡 증후군이 재발할 수 있다. 11세 비만한 남아가 수년 전부터 심한 코골이가 있어서 병원을 방문하였다. 복부 초음파에서 지방간 소견을 보였으며 본원에서 시행한 수면다원검사상 무호흡저호흡지수(apneahypopnea index：AHI)가 70.5로 심한 OSAS 진단 받은 후 편도 및 아데노이드 절제술을 시행하였다. 수술 4개월 후 시행한 수면다원검사상에서는 AHI가 0으로 완전히 회복 되었다. 수술 1년 후 코골이와 코막힘을 다시 호소하여 소아과를 방문하였는데, 수면다원검사상 AHI 43으로 폐쇄성 수면 무호흡 증후군이 중증으로 재발된 소견을 보였다. 환아 진찰 소견상 부비동염이 심하여 항생제, 국소 스테로이드 분무, 항류코트리엔제제 치료를 시작하였고 3개월의 치료 후에 부비동염과 주관적인 증상이 호전되었다. 다시 시행한 수면다원검사에서 AHI는 8.5로 감소하였다. 당시 시행한 복부초음파상 지방간 소견은 보이지 않고 비만도도 정상화되었다. 이러한 증례로 보아 만약 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 소아에서 수술을 시행한 후에도 증세가 지속되거나 재발한다면 지속된다면 재발을 의심하고 반드시 수면다원검사를 추적 검사하는 것이 권장되며 여러 위험인자를 고려하여 치료계획을 빨리 세우면 합병증을 예방할 수 있을 것이다.
소아의 폐쇄성 수면 무호흡 증후군은 편도 및 아데노이드 비대가 주된 원인이고, 편도 및 아데노이드 절제술 후 대부분 증세가 호전된다. 편도가 완전히 제거되지 않은 경우, 진단이 정확하지 않은 경우, 해부학적 기형이 동반되었을 때, 부비동염, 알레르기 비염 등의 만성 염증이 있는 경우, 비만이 있거나, 어린 나이에 발병한 경우 등에는 편도 및 아데노이드 절제술 후에도 폐쇄성 수면 무호흡 증후군이 재발할 수 있다. 11세 비만한 남아가 수년 전부터 심한 코골이가 있어서 병원을 방문하였다. 복부 초음파에서 지방간 소견을 보였으며 본원에서 시행한 수면다원검사상 무호흡저호흡지수(apneahypopnea index：AHI)가 70.5로 심한 OSAS 진단 받은 후 편도 및 아데노이드 절제술을 시행하였다. 수술 4개월 후 시행한 수면다원검사상에서는 AHI가 0으로 완전히 회복 되었다. 수술 1년 후 코골이와 코막힘을 다시 호소하여 소아과를 방문하였는데, 수면다원검사상 AHI 43으로 폐쇄성 수면 무호흡 증후군이 중증으로 재발된 소견을 보였다. 환아 진찰 소견상 부비동염이 심하여 항생제, 국소 스테로이드 분무, 항류코트리엔제제 치료를 시작하였고 3개월의 치료 후에 부비동염과 주관적인 증상이 호전되었다. 다시 시행한 수면다원검사에서 AHI는 8.5로 감소하였다. 당시 시행한 복부초음파상 지방간 소견은 보이지 않고 비만도도 정상화되었다. 이러한 증례로 보아 만약 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 소아에서 수술을 시행한 후에도 증세가 지속되거나 재발한다면 지속된다면 재발을 의심하고 반드시 수면다원검사를 추적 검사하는 것이 권장되며 여러 위험인자를 고려하여 치료계획을 빨리 세우면 합병증을 예방할 수 있을 것이다.
The most common cause of obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) in childhood is adenotonsillar hypertrophy. Adenotonsillectomy improves the symptoms quite well in most cases. However, some patients could experience the OSAS again after adenotonsillectomy, who might have several risk factors such as...
The most common cause of obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) in childhood is adenotonsillar hypertrophy. Adenotonsillectomy improves the symptoms quite well in most cases. However, some patients could experience the OSAS again after adenotonsillectomy, who might have several risk factors such as incomplete operation, misdiagnosis, combined anatomical malformation, sinusitis or chronic allergic rhinitis, obesity, initial severe OSAS, and early onset OSAS. We report a case of 11-year-old obese boy who presented with snoring for several years. He was obese with body mass index (BMI) of $26.3kg/m^2$ and also found to have fatty liver by ultrasonogram. Initial polysomnography (PSG) showed that he met the criteria of severe OSAS with the apnea-hypopnea index (AHI) of 70.5. He underwent adenotonsillectomy and symptoms improved immediately. Four months later symptoms were relieved with AHI of 0, but 1 year after the adenotonsillectomy he started to complain snoring again and the subsequent PSG results showed that OSAS has relapsed with AHI of 43. Paranasal sinus X-ray and physical examination showed sinusitis and re-growth of adenoid. Obesity was proved not to be a contributing factor because his BMI decreased to normal range ($23.1kg/m^2$) after diet control and regular exercise. Also, liver transaminase was normalized and fatty liver was disappeared on follow-up abdominal ultrasonogram. After treatment of sinusitis, symptoms were relieved with decreased AHI (8.5). This case suggests that simple adenotonsillectomy might not be the end of OSAS treatment in childhood. Patients who had adenotonsillectomy should be followed by subsequent PSG if symptoms recur. It is also important to be aware of risk factors in the recurrent OSAS for the proper intervention according to the cause.
The most common cause of obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) in childhood is adenotonsillar hypertrophy. Adenotonsillectomy improves the symptoms quite well in most cases. However, some patients could experience the OSAS again after adenotonsillectomy, who might have several risk factors such as incomplete operation, misdiagnosis, combined anatomical malformation, sinusitis or chronic allergic rhinitis, obesity, initial severe OSAS, and early onset OSAS. We report a case of 11-year-old obese boy who presented with snoring for several years. He was obese with body mass index (BMI) of $26.3kg/m^2$ and also found to have fatty liver by ultrasonogram. Initial polysomnography (PSG) showed that he met the criteria of severe OSAS with the apnea-hypopnea index (AHI) of 70.5. He underwent adenotonsillectomy and symptoms improved immediately. Four months later symptoms were relieved with AHI of 0, but 1 year after the adenotonsillectomy he started to complain snoring again and the subsequent PSG results showed that OSAS has relapsed with AHI of 43. Paranasal sinus X-ray and physical examination showed sinusitis and re-growth of adenoid. Obesity was proved not to be a contributing factor because his BMI decreased to normal range ($23.1kg/m^2$) after diet control and regular exercise. Also, liver transaminase was normalized and fatty liver was disappeared on follow-up abdominal ultrasonogram. After treatment of sinusitis, symptoms were relieved with decreased AHI (8.5). This case suggests that simple adenotonsillectomy might not be the end of OSAS treatment in childhood. Patients who had adenotonsillectomy should be followed by subsequent PSG if symptoms recur. It is also important to be aware of risk factors in the recurrent OSAS for the proper intervention according to the cause.
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문제 정의
저자들은 11세 비만아에서 폐쇄성 수면 무호흡 증후군을 진단하고 편도 아데노이드 절제술을 하였으나 코골이가 재발하여, 체중조절과 적극적인 부비동염 치료를 하고 호전된 증례를 경험하였기에 보고하는 바이다.
제안 방법
11세 비만한 남아가 수년 전부터 심한 코골이가 있어서 병원을 방문하였다. 복부 초음파에서 지방간 소견을 보였으며 본원에서 시행한 수면다원검사상 무호흡저호흡지수(apneahypopnea index：AHI)가 70.5로 심한 OSAS 진단 받은 후 편도 및 아데노이드 절제술을 시행하였다. 수술 4개월 후 시행한 수면다원검사상에서는 AHI가 0으로 완전히 회복 되었다.
2 g/dL, 혈소판 350×103/μL 이었고, 생화학 검사에서 aspartate transminase/alanine transaminase(AST/ALT) 68/124 IU/L로 상승되어 있었으며 총콜레스테롤 173 mg/dL, 중성지방 63 mg/dL, 고밀도지질단백질 콜레스테롤 56 mg/dL, 저밀도지질단백질 콜레스테롤 110 mg/dL로 정상이었다. 인슐린 저항성을 알아보기 위해 당 부하검사를 하였는데 공복 혈당 105 mg/dL, 30분, 60분, 90분 혈당이 각각 166, 127, 124 mg/dL로 측정되었고 HbA1C는 5.5%(참고치 2.7~5.8)였다. HBsAg과 HBsAb 둘 다 음성이었으며 HBcAb-IgM도 음성이었다.
지방간 소견에도 불구하고 중증 코골이가 있어 2006년 2월 24일에 편도 아데노이드 절제술 시행하였다. 이후 4개월간 코골이나 구강호흡의 증상은 없었으며 학교 성적도 향상되었다.
대상 데이터
11세 비만한 남아가 수년 전부터 심한 코골이가 있어서 병원을 방문하였다. 복부 초음파에서 지방간 소견을 보였으며 본원에서 시행한 수면다원검사상 무호흡저호흡지수(apneahypopnea index：AHI)가 70.
11세의 남자 환아가 코골이를 주소로 2006년 2월 15일에 본원을 방문하였다. 상기 환아는 5~7년 전부터 심한 코골이가 있어 개인병원에서 대증적 치료를 하였으나 증상의 호전이 보이지 않아 추가적인 검사와 치료를 위해 본원으로 전원되었다.
11세의 남자 환아가 코골이를 주소로 2006년 2월 15일에 본원을 방문하였다. 상기 환아는 5~7년 전부터 심한 코골이가 있어 개인병원에서 대증적 치료를 하였으나 증상의 호전이 보이지 않아 추가적인 검사와 치료를 위해 본원으로 전원되었다. 환아는 평소 집중력이 떨어지고 산만하나 발음장애는 없었으며 낮잠도 많이 자는 편은 아니었다.
3 kg/m2이었다. 수술 13개월 후인 2007년 3월에는 신장 172 cm, 몸무게 72 kg이었고 식이 조절로 BMI는 24.3 kg/m2까지 낮아지고 간 기능검사는 정상이었다. 고환용적은 15 cc로 SMR 3에 해당하였다.
성능/효과
가족 중 알레르기 질환이나 코골이, 축농증, 편도 및 아데노이드 수술의 기왕력은 없었다. 내원 당시 발열이나 오한, 기침, 가래, 콧물은 없었으며, 재채기, 코가려움증, 코막힘 등의 알레르기 증세 또한 보이지 않았다. 호흡곤란 및 빈 호흡도 동반되지 않았다.
7 kg/m2 이었다. 수술 11개월 후 코골이, 코막힘을 다시 호소하였고 당시 시행한 수면다원검사 에서 AHI는 43.0으로 수면무호흡증이 중증도로 재발된 소견을 보였으며 BMI는 24.3 kg/m2이었다. 수술 13개월 후인 2007년 3월에는 신장 172 cm, 몸무게 72 kg이었고 식이 조절로 BMI는 24.
수술 4개월 후 시행한 수면다원검사상에서는 AHI가 0으로 완전히 회복 되었다. 수술 1년 후 코골이와 코막힘을 다시 호소하여 소아과를 방문하였는데, 수면다원검사상 AHI 43으로 폐쇄성 수면 무호흡 증후군이 중증으로 재발된 소견을 보였다. 환아 진찰 소견상 부비동염이 심하여 항생제, 국소 스테로이드 분무, 항류코트리엔제제 치료를 시작하였고 3개월의 치료 후에 부비동염과 주관적인 증상이 호전되었다.
5로 심한 OSAS 진단 받은 후 편도 및 아데노이드 절제술을 시행하였다. 수술 4개월 후 시행한 수면다원검사상에서는 AHI가 0으로 완전히 회복 되었다. 수술 1년 후 코골이와 코막힘을 다시 호소하여 소아과를 방문하였는데, 수면다원검사상 AHI 43으로 폐쇄성 수면 무호흡 증후군이 중증으로 재발된 소견을 보였다.
2로 현저히 호전시킬 수 있었다. 수술 전의 BMI 26.3에서 수술 1년 뒤인 당시의 BMI는 23.1로 감소하였고 간기능도 정상화되어 AST/ALT가 19/22 IU/L로 정상 범위에 속하였다.
지속적 기도 양압술의 부작용으로는 비출혈, 궤양 등이 있으나 임상적으로 큰 문제가 되지 않고 학동기 부터는 수월하게 사용할 수 있으나 순응도가 낮은 편이다. 앞에서 기술한 바와 같이 알레르기 비염, 부비동염 등도 재발의 요인이 되므로 이에 대한 적극적인 예방과 치료가 필요하며 이 증례도 알레르기 비염은 없었으나 부비동염의 치료와 국소 스테로이드 분무 등으로 지속적 기도 양압술 치료를 지연시킬 수 있었다. 비수술적인 치료 방법의 중요성은 최근에 더욱 부각되고 있다.
또한 적극적인 염증의 치료와 같은 비침습적인 치료를 항상 염두에 두는 것이 좋겠다. 이 증례에서도 AHI가 높아 지속적 상기도양압술을 고려하던 중 부비동염에 대한 적극적인 치료로 수면다원검사 지표를 줄일 수 있었다. 소아기 폐쇄성 수면 무호흡 증후군은 수술 후 재발률이 높고 부분적 호전만을 보이는 경우가 있으며 그 원인들 중에 치료나 예방이 가능한 원인들도 있으므로 수술 후 정기적인 추적 관찰이 매우 중요하다고 하겠다.
지방간 소견에도 불구하고 중증 코골이가 있어 2006년 2월 24일에 편도 아데노이드 절제술 시행하였다. 이후 4개월간 코골이나 구강호흡의 증상은 없었으며 학교 성적도 향상되었다. 2006년 6월 16일 수면다원검사를 다시 하였고 AHI는 0으로 호전되었고 당시 BMI는 25.
적극적인 부비동염 치료가 끝난 후에 코막힘과 코골이가 거의 소실되었고 3개월 후에 다시 시행한 수면다원검사상 AHI는 8.5로 감소하여 지속적 기도 양압술은 처방하지 않기로 하고 추적 관찰 중이다.
폐쇄성 수면 무호흡 증후군 환아에서 전신적, 국소적인 염증 반응이 증가 되어있다는 앞선 연구결과에 따라 항염증성 제재인 스테로이드와 항류코트리엔제의 치료가 효과적이라는 보고가 있었다(20,21). 항류코트리엔제인 montelukast을 12~16주간 투여한 후 특별한 부작용 없이 수면 다원 검사 변인들이 통계적으로 의미있는 호전을 보였고 편도와 아데노이드의 크기 또한 의미있는 감소를 보였다고 한다. 그러나 아직은 재발 여부에 대한 연구와 더 많은 경험이 필요할 것으로 생각된다(22,23).
농성 비루와 하비갑개 비대를 보였으며 부비동 사진에서 부비동염 소견을 보이고 측면 촬영에서 아데노이드 비대가 의심되어 비내시경을 시행하였으나 우측 비중격 만곡증 외에 아데노이드 비대는 없었다(그림 2). 항생제, 스테로이드 국소분무, 항류코트리엔제제 등으로 비후성 비염과 부비동염 치료를 시작하면서 주간 졸림증의 부작용이 있었지만 코막힘, 코골이, 구강호흡 등의 증세는 호전이 있었다. 남은 증상에 대하여 추후 지속적 기도 양압술을 고려하기로 하여 2007년 3월 27일 지속적 기도 양압술을 이용한 압력처방검사를 시행하였고, 당시 적정 압력은 9.
수술 1년 후 코골이와 코막힘을 다시 호소하여 소아과를 방문하였는데, 수면다원검사상 AHI 43으로 폐쇄성 수면 무호흡 증후군이 중증으로 재발된 소견을 보였다. 환아 진찰 소견상 부비동염이 심하여 항생제, 국소 스테로이드 분무, 항류코트리엔제제 치료를 시작하였고 3개월의 치료 후에 부비동염과 주관적인 증상이 호전되었다. 다시 시행한 수면다원검사에서 AHI는 8.
후속연구
결론적으로 이 증례와 같이 수술 후에도 증상이 남아있거나 재발한 경우, 특히 3세 이하이거나 중증 폐쇄성 수면 무호흡 증후군, 안면기형이 있었던 경우에는 반드시 수면다원검사를 재시행하여 그 결과를 평가하고 다음 치료를 고려하여야 한다(2). 또한 적극적인 염증의 치료와 같은 비침습적인 치료를 항상 염두에 두는 것이 좋겠다.
이러한 증례로 보아 만약 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 소아에서 수술을 시행한 후에도 증세가 지속되거나 재발한다면 지속된다면 재발을 의심하고 반드시 수면다원검사를 추적 검사하는 것이 권장되며 여러 위험인자를 고려하여 치료계획을 빨리 세우면 합병증을 예방할 수 있을 것이다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
폐쇄성 수면 무호흡 증후군이란 무엇인가?
폐쇄성 수면 무호흡 증후군(obstructive sleep apnea syndrome：OSAS)은 상기도의 지속적인 부분 폐쇄나 간헐적인 완전 폐쇄로 인해 수면 중에 코골이, 무호흡 등이 발생하고 이로 인해 저산소증, 고탄산혈증, 수면장애, 주간 증상이 나타나는 호흡 질환이다(1-3). 소아의 폐쇄성 수면 무호흡 증후군은 장기적으로는 심폐혈관계 기능이상, 신경행동장애, 성장지연 같은 합병증을 초래할 수 있어 빠른 진단과 치료가 중요하다(3).
소아 폐쇄성 수면 무호흡 증후군의 주된 원인은 무엇인가?
소아의 폐쇄성 수면 무호흡 증후군은 장기적으로는 심폐혈관계 기능이상, 신경행동장애, 성장지연 같은 합병증을 초래할 수 있어 빠른 진단과 치료가 중요하다(3). 소아 폐쇄성 수면 무호흡 증후군의 주된 원인은 편도 및 아데노이드 비대로 우선적인 치료는 편도 및 아데노이드 절제술이고 수술 후 75~100%가 회복된다고 알려져 있으나(4), 최근 연구에서는 50% 정도에서 완전한 회복이 되지 않는다고 보고되기도 하였다(5). 수술 후 재발의 위험요소로는 동반된 해부학적 기형, 부비동염, 알레르기 비염 등의 만성 염증, 비만, 어린 발병 연령 등이 알려져 있으며.
편도 및 아데노이드 절제술 후 재발의 위험요소는 무엇이 있는가?
소아 폐쇄성 수면 무호흡 증후군의 주된 원인은 편도 및 아데노이드 비대로 우선적인 치료는 편도 및 아데노이드 절제술이고 수술 후 75~100%가 회복된다고 알려져 있으나(4), 최근 연구에서는 50% 정도에서 완전한 회복이 되지 않는다고 보고되기도 하였다(5). 수술 후 재발의 위험요소로는 동반된 해부학적 기형, 부비동염, 알레르기 비염 등의 만성 염증, 비만, 어린 발병 연령 등이 알려져 있으며. 수술 후 증세가 있다면 반드시 수면다원검사를 시행하여 그 결과를 평가하고 다음 치료를 고려하여야 하는 것을 권고하기도 한다(2,3).
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