상대적 수영운동 강도가 흰쥐 갈색지방조직의 UCP-1과 UCP-3 mRNA 발현, 혈중 인슐린 및 혈당에 미치는 효과 Effects of Relative Swimming Exercise Intensity on mRNA Expression of UCP-1, UCP-3 Brown Adipose Tissue and Blood Insulin, and Glucose in Rat원문보기
본 연구에서는 F344계 흰쥐를 대상으로 8주간 저강도 운동군과 고강도 운동군으로 나누어 수영운동을 실시하여, 갈색지방조직 내 UCP-1과 UCP-3mRNA 발현을 관찰하고 혈당 및 인슐린 수준이 어떠한 변화를 나타내는지 알아보았다. 그 결과 저강도 수영을 실시한 그룹이 대조군과 고강도 운동그룹보다 갈색지방조직 내 UCP-1과 UCP-3 mRNA 발현이 증가되는 것을 관찰하였으며, 고강도 수영군에서 대조군 보다 인슐린 수준이 낮게 나타났으나 혈당에서는 유의한차가 나타나지 않았다. 하지만 저강도 수영군에서 대조군보다 혈당 및 인슐린 수준이 유의하게 감소하는 것을 관찰하였다. 이러한 결과는 저강도 수영운동이 갈색지방조직 내 UCP-1과 UCP-3mRNA 발현을 증가시키고, 당대사를 활성화하여 인슐린민감도를 개선시킬 수 있음을 보여주는 결과이다.
본 연구에서는 F344계 흰쥐를 대상으로 8주간 저강도 운동군과 고강도 운동군으로 나누어 수영운동을 실시하여, 갈색지방조직 내 UCP-1과 UCP-3mRNA 발현을 관찰하고 혈당 및 인슐린 수준이 어떠한 변화를 나타내는지 알아보았다. 그 결과 저강도 수영을 실시한 그룹이 대조군과 고강도 운동그룹보다 갈색지방조직 내 UCP-1과 UCP-3 mRNA 발현이 증가되는 것을 관찰하였으며, 고강도 수영군에서 대조군 보다 인슐린 수준이 낮게 나타났으나 혈당에서는 유의한차가 나타나지 않았다. 하지만 저강도 수영군에서 대조군보다 혈당 및 인슐린 수준이 유의하게 감소하는 것을 관찰하였다. 이러한 결과는 저강도 수영운동이 갈색지방조직 내 UCP-1과 UCP-3mRNA 발현을 증가시키고, 당대사를 활성화하여 인슐린민감도를 개선시킬 수 있음을 보여주는 결과이다.
The purpose of this study was to investigate the UCP-1, UCP-3 mRNA expression in brown adipose tissue with glycometabolism according to intensity and duration of swimming in rat. F344 rat were randomly divided into three groups (n=10 in each group): control (CON), low-intensity swimming (LIS) groups...
The purpose of this study was to investigate the UCP-1, UCP-3 mRNA expression in brown adipose tissue with glycometabolism according to intensity and duration of swimming in rat. F344 rat were randomly divided into three groups (n=10 in each group): control (CON), low-intensity swimming (LIS) groups, and high-intensity swimming (HIS) groups. Animals in the LIS group were forced to swim in swimming pool for 30min once a day for 8 consecutive weeks with a light intensity. In the HIS group, the rats repeated fifteen 20-s swimming bouts with a weight equivalent to 10% of body weight for 8weeks, respectively. The present result demonstrated that in LIS group, serum insulin and glucose levels significantly decreased in LIS group compared to CON. Brown adipose tissue UCP-1 and UCP-3mRNA expression was significantly increase in LIS group compared to CON and HIS groups. From those results, it can be suggested that low-intensity swimming may improve glycometablism control by up-regulating UCP-1 and UCP-3mRNA expression.
The purpose of this study was to investigate the UCP-1, UCP-3 mRNA expression in brown adipose tissue with glycometabolism according to intensity and duration of swimming in rat. F344 rat were randomly divided into three groups (n=10 in each group): control (CON), low-intensity swimming (LIS) groups, and high-intensity swimming (HIS) groups. Animals in the LIS group were forced to swim in swimming pool for 30min once a day for 8 consecutive weeks with a light intensity. In the HIS group, the rats repeated fifteen 20-s swimming bouts with a weight equivalent to 10% of body weight for 8weeks, respectively. The present result demonstrated that in LIS group, serum insulin and glucose levels significantly decreased in LIS group compared to CON. Brown adipose tissue UCP-1 and UCP-3mRNA expression was significantly increase in LIS group compared to CON and HIS groups. From those results, it can be suggested that low-intensity swimming may improve glycometablism control by up-regulating UCP-1 and UCP-3mRNA expression.
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문제 정의
따라서, 본 연구에서는 수영 운동 강도에 따라서 에너지 생산을 조절한다고 알려진 UCP-1과 UCP-3 mRNA의 발현이 갈색지방에 어떠한 변화가 나타나고, UCP mRNA 발현에 따른 당대사를 알아보기 위하여 혈중 인슐린과 혈당의 변화를 관찰하고자 하였다.
본 연구에서는 F344계 흰쥐를 대상으로 8주간 저강도 운동군과 고강도 운동군으로 나누어 수영운동을 실시하여, 갈색지방조직 내 UCP-1과 UCP-3mRNA 발현을 관찰하고 혈당 및 인슐린 수준이 어떠한 변화를 나타내는지 알아보았다. 그 결과 저강도 수영을 실시한 그룹이 대조군과 고강도 운동그룹보다 갈색지방조직 내 UCP-1과 UCP-3 mRNA 발현이 증가되는 것을 관찰하였으며, 고강도 수영군에서 대조군 보다 인슐린 수준이 낮게 나타났으나 혈당에서는 유의한차가 나타나지 않았다.
제안 방법
1% agarose gel 을 1× TAE buffer에 완전히 잠기게 놓은 후 PCR product를 DNA loading dye와 혼합하여 각 well에 loading 한 후 100 V, 30분 동안 전기영동 하여 UV illuminator를 이용하여 UCP-1과 UCP-3 mRNA band를 확인 후 디지털 카메라를 이용하여 사진을 찍었다.
운동은 조직적출 하루 전 중단하였으며, 물을 제외한 사료는 12시간 이상 공급하지 않았다. 각 그룹의 쥐들은 케타민(80 mg/kg)과 럼푼(5 mg/kg)의 혼합 용액을 복강에 주입(intraperitoneal injection)하여 마취시킨 후, 혈액을 heart puncture방법으로 채취하여 혈당을 측정(ACCU-CHEK, Roche Diagnostics, Germany)한 후, 3,000 rpm에서 15분간 원심분리 하였다. 혈청 인슐린농도는 효소면역 측정법인(enzyme immunoassay), 방사면역 측정법(RIA, radio immunoassay)으로 분석하였다.
이와 같은 고강도 운동을 실시하였을 경우 선행연구와 같이 젖산이 약 11 mM 이상 증가하는 것을 확인하였다[37]. 모든 운동은 주당 5일, 8주간 실시하였으며, 처치기간동안 동일한 시간대에 운동을 실시하였다.
본 연구는 8주간의 저강도와 고강도 수영운동을 운동 강도에 따라 처치한 후 갈색지방의 UCP-1, UCP-3mRNA 발현과 혈당 그리고 혈중 인슐린 수준을 분석하여 관찰하였다.
분리한 조직은 각 조직의 무게를 측정한 후 easy-blueTM total RNA extraction kit (cat no. 17061, intron, korea)을 사용하여 total RNA를 분리 하였다. 분리한 total RNA는 정량하여 각 샘플에서 5 μg을 cDNA 합성에 사용하였다.
수영운동 강도에 따라 갈색지방조직의 UCP-1과 UCP3mRNA 발현에 미치는 효과를 알아보기 위해 RT-PCR을 실시하였다. 이 분석에서 나타난 정성․양적 자료는 Fig.
수영운동그룹은 직경 1 m, 수심 50 cm에 수온 35±1℃의 실험동물용 수조에서 하루 10분간 1주일의 적응운동을 실시하였다.
실험동물은 전 실험 기간을 통하여 고형사료와 물을 자유스럽게 섭취하도록 하였으며, 온도는 22-24℃, 습도는 50±10%가 유지되며 밤낮주기(12시간 light/ 12시간 dark)가 조절되는 동일한 환경에서 사육케이스(30×20 cm)를 이용하여 사육하였다.
수영운동그룹은 직경 1 m, 수심 50 cm에 수온 35±1℃의 실험동물용 수조에서 하루 10분간 1주일의 적응운동을 실시하였다. 저강도 운동그룹은 하루 30분 간 무 부하운동을 실시하였으며[27], 고강도 운동그룹은 매주 체중을 측정하여, 체중당 10%의 추를 꼬리부위에 부착하고, 하루에 20초 운동을 10초 간 휴식으로 15번 반복하여 수행하였다. 이와 같은 고강도 운동을 실시하였을 경우 선행연구와 같이 젖산이 약 11 mM 이상 증가하는 것을 확인하였다[37].
합성한 cDNA 1 μl 를 template로 하고, 1× gotaq master mix (promega, up primer 10 pmole, down priner 10 pmole)가 되도록 첨가하여, 최종 volume 20 μl가 되도록 하여 PCR하였다[14,29].
본 연구의 자료 처리는 SPSS (14.0) 통계프로그램을 이용하여 각 항목별 평균(mean)과 표준편차(standard deviation; SD)를 구하였고, 항목별 집단 간 차이검정은 일원변량 분산분석(one-way ANOVA)을 이용하였다. 유의차가 나타난 항목에 대한 사후검증은 Tukey HSD의 방법을 이용하였다.
0) 통계프로그램을 이용하여 각 항목별 평균(mean)과 표준편차(standard deviation; SD)를 구하였고, 항목별 집단 간 차이검정은 일원변량 분산분석(one-way ANOVA)을 이용하였다. 유의차가 나타난 항목에 대한 사후검증은 Tukey HSD의 방법을 이용하였다. 통계적 유의수준은 p<0.
이론/모형
각 그룹의 쥐들은 케타민(80 mg/kg)과 럼푼(5 mg/kg)의 혼합 용액을 복강에 주입(intraperitoneal injection)하여 마취시킨 후, 혈액을 heart puncture방법으로 채취하여 혈당을 측정(ACCU-CHEK, Roche Diagnostics, Germany)한 후, 3,000 rpm에서 15분간 원심분리 하였다. 혈청 인슐린농도는 효소면역 측정법인(enzyme immunoassay), 방사면역 측정법(RIA, radio immunoassay)으로 분석하였다. Interscapular region의 갈색지방조직을 적출하여 무게를 측정한 후, 이들 시료는 분석 시까지 -70℃에서 보관하였다.
성능/효과
UCP-1mRNA 발현량을 살펴보면 집단 간에 유의한 차이가 나타났으며(p=0.001), 저강도 수영군(217355.8±24132.45)은 대조군(82030.3±2920.03) 및 고강도 수영군(96462.6±7885.74)보다 유의하게 높은 결과가 나타났으며, 고강도 수영군은 대조군에 비해 증가하였으나 통계적으로 유의한 차이는 나타나지 않았다.
UCP-3mRNA 발현량을 살펴보면 집단 간에 유의한 차이가 나타났으며(p=0.001), 저강도 수영군(207539.6±23449.56)은 대조군(83011.7±3182.05) 및 고강도 수영군(88019.6±6549.2) 보다 유의하게 높은 결과가 나타났으며, 고강도 수영군은 대조군에 비해 증가하였으나 통계적으로 유의하지 않았다.
또한 UCP의 특성상 신생아시 견갑부의 갈색지방이 성인이 되면서 퇴화되는데[22], 갈색지방의 긍정적인 기능을 유지하기 위한 방법으로 UCP의 발현에 대해 많은 연구가 이루어지고 있지만, 운동 형태와 기간 등의 다양한 연구는 아직까지 미비한 상태이므로 더욱 많은 연구가 요구된다. 결론적으로 본 연구결과 운동 강도에 따른 갈색지방내 UCP-1과 UCP-3mRNA 발현은 속근 섬유의 동원율이 높은 고강도 수영군보다 지근섬유의 동원율이 높은 저강도 수영군에 의해 더 많이 발현되는 것을 관찰하였으며, 운동에 의해 발현된 UCP가 갈색지방의 열 생성을 촉진시켜 에너지 소모를 증가시킴으로 당 대사를 조절하고 인슐린저항성을 개선시킬 수 있을 가능성이 있다고 생각된다.
본 연구에서는 F344계 흰쥐를 대상으로 8주간 저강도 운동군과 고강도 운동군으로 나누어 수영운동을 실시하여, 갈색지방조직 내 UCP-1과 UCP-3mRNA 발현을 관찰하고 혈당 및 인슐린 수준이 어떠한 변화를 나타내는지 알아보았다. 그 결과 저강도 수영을 실시한 그룹이 대조군과 고강도 운동그룹보다 갈색지방조직 내 UCP-1과 UCP-3 mRNA 발현이 증가되는 것을 관찰하였으며, 고강도 수영군에서 대조군 보다 인슐린 수준이 낮게 나타났으나 혈당에서는 유의한차가 나타나지 않았다. 하지만 저강도 수영군에서 대조군보다 혈당 및 인슐린 수준이 유의하게 감소하는 것을 관찰하였다.
선행연구들에서 고강도 운동은 골격근에서 많은 양의 성장인자들의 발현을 촉진시키는데, 이러한 성장인자와 AMP kinase 활성 변화는 운동 강도와 운동시간에 밀접한 관련이 있으며, 특히 고강도 운동 시 두 요인들의 활성도가 촉진된다[30,37]. 그러므로 본 연구에서 고강도 운동 시 혈당의 감소는 골격근 내 GLUT-4 증가에 의한 glucose transfer와 insulin activity 증가에 의해 glucose uptake 증가를 유도한 결과라 예측된다.
이러한 갈색지방의 UCP 발현은 짝풀림 작용으로 ATP 생산 없이 에너지를 활성화하여 지질산화를 도와 저강도 수영에서 에너지 소비율을 촉진하고 발열반응능력을 증가시키는 것으로 예상된다[22]. 또한 고강도운동이 대조군에 비해 인슐린이 유의하게 감소하였으며, 혈당수준에서도 유의하지는 않았지만 감소한 것으로 나타났다. 중강도 이상의 고강도 운동 형태는 교감신경호르몬 반응이 증대되어 가인산분해효소(glycogen phosphorylase)를 활성화시킴으로써 운동중 간과 활동근에서 당원분해가 촉진됨에 따라 감소된 글리코겐을 운동 후 합성이 증가되면서 나타난 결과라 예상된다[12].
032), 대조군에 비해 저강도 수영군은 유의하게 낮게 나타났고, 고강도 수영군은 감소하였으나 통계적으로 유의하게 나타나지 않았다. 또한 혈중 인슐린수준에서는 집단 간에 유의한 차이가 나타났으며(p=0.01), 대조군과 비교해 저강도와 고강도 수영 군에서 모두 통계적으로 유의하게 낮게 나타났다. 하지만 저강도 수영군에 비해 고강도 수영군에서는 혈중 혈당과 인슐린 모두 통계적으로 유의하지 않았다.
본 연구 결과 저강도 수영군의 갈색지방에서 UCP-1, 3mRNA 발현량이 대조군과 고강도 수영군보다 증가한 것으로 나타났다. 이러한 결과는 지방을 우선적으로 에너지원으로 사용하는 생리적 역할에 작용하여 유리지방산 공급에 대한 대사적 적응이 증가된 것으로 예상되며, 저강도 운동 특성상 산화효소의 활성도와 미토콘드리아 수가 많은 지근(slow muscle)에 의한 운동형태의 효과라 생각된다[2,12,40,42].
2와 같이 나타났다. 운동 강도에 따른 혈당수준의 결과를 살펴보면, 집단 간에 유의한 차이가 나타났으며(p=0.032), 대조군에 비해 저강도 수영군은 유의하게 낮게 나타났고, 고강도 수영군은 감소하였으나 통계적으로 유의하게 나타나지 않았다. 또한 혈중 인슐린수준에서는 집단 간에 유의한 차이가 나타났으며(p=0.
하지만 저강도 수영군에서 대조군보다 혈당 및 인슐린 수준이 유의하게 감소하는 것을 관찰하였다. 이러한 결과는 저강도 수영운동이 갈색지방조직 내 UCP-1과 UCP-3mRNA 발현을 증가시키고, 당대사를 활성화하여 인슐린민감도를 개선시킬 수 있음을 보여주는 결과이다.
중강도 이상의 고강도 운동 형태는 교감신경호르몬 반응이 증대되어 가인산분해효소(glycogen phosphorylase)를 활성화시킴으로써 운동중 간과 활동근에서 당원분해가 촉진됨에 따라 감소된 글리코겐을 운동 후 합성이 증가되면서 나타난 결과라 예상된다[12]. 하지만 고강도 수영군에서 UCP-1과 UCP-3mRNA 발현이 저강도 수영군보다 낮게 나타났는데도 불구하고 혈중 혈당과 인슐린수준에는 차이가 없는 것으로 나타났다. 이러한 결과는 당대사와 인슐린감수성에 대한 운동의 효과로 글루코스 수송 체인 Glucose transporter-4 (GLUT-4)와 더욱 밀접한 관련을 가지고 있는데, 운동에 의한 GLUT-4 발현에 관련된 기전은 현재까지 잘 알려지고 있다[7,9].
그 결과 저강도 수영을 실시한 그룹이 대조군과 고강도 운동그룹보다 갈색지방조직 내 UCP-1과 UCP-3 mRNA 발현이 증가되는 것을 관찰하였으며, 고강도 수영군에서 대조군 보다 인슐린 수준이 낮게 나타났으나 혈당에서는 유의한차가 나타나지 않았다. 하지만 저강도 수영군에서 대조군보다 혈당 및 인슐린 수준이 유의하게 감소하는 것을 관찰하였다. 이러한 결과는 저강도 수영운동이 갈색지방조직 내 UCP-1과 UCP-3mRNA 발현을 증가시키고, 당대사를 활성화하여 인슐린민감도를 개선시킬 수 있음을 보여주는 결과이다.
후속연구
본 연구와 같이 UCP-1과 UCP-3mRNA의 과발현 시킬 수 있는 매개체는 갈색지방의 열 생성을 촉진시켜 에너지 소모를 증가시킴으로 당 대사를 조절하고 인슐린저항성을 개선시킬 수 있을 것이라 생각된다. 또한 UCP의 특성상 신생아시 견갑부의 갈색지방이 성인이 되면서 퇴화되는데[22], 갈색지방의 긍정적인 기능을 유지하기 위한 방법으로 UCP의 발현에 대해 많은 연구가 이루어지고 있지만, 운동 형태와 기간 등의 다양한 연구는 아직까지 미비한 상태이므로 더욱 많은 연구가 요구된다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
갈색지방조직의 역할과 특징은?
체내 지방조직은 크게 백색지방조직(white adipose tissue: WAT)과 갈색지방조직(brown adipose tissue: BAT)으로 구분되며, 체내 에너지 균형을 이루는데 서로 다른 역할을 한다. 백색지방조직은 중성지방의 형태로 에너지를 저장하는 반면, 갈색지방조직은 열 발생(thermogenesis)을 통한 에너지 소비 기능을 담당하고[8], 백색지방세포에 비해 크기가 작고 다량의 미토콘드리아를 보유하여 갈색을 띠며, 또한 갈색지방세포의 미토콘드리아 내막에는 특이적으로 발현되는 단백질인 uncoupling protein (UCP)이 존재하여 열 생성 반응을 유도한다[28].
고강도 수영 군의 갈색지방 UCP-1, 3mRNA 발현량이 저강도 수영 군보다 감소한 결과가 나타난 이유는 무엇으로 추측하고 있는가?
이러한 결과는 지방을 우선적으로 에너지원으로 사용하는 생리적 역할에 작용하여 유리지방산 공급에 대한 대사적 적응이 증가된 것으로 예상되며, 저강도 운동 특성상 산화효소의 활성도와 미토콘드리아 수가 많은 지근(slow muscle)에 의한 운동형태의 효과라 생각된다[2,12,40,42]. 또한 고강도 수영군에서의 UCP-1과 UCP-3mRNA 발현량이 저강도 운동보다 감소한 것은 고강도 운동에 의해 체내 글루코스 저장량이 감소함에 있어서 불필요한 에너지 소비를 줄여 에너지 효율을 증가시키기 위한 기능으로 운동 중 ATP 생산을 높이기 위해 UCP mRNA 발현이 감소된 것으로 추측된다. 즉 Tsuboyama-kasaoka 등[38]의 연구에서와 같이 탈신경근을 유도한 쥐에서 UCP mRNA 발현량이 저하되었는데, 이는 UCP mRNA가 불필요한 에너지 손실을 감소시킴으로써 에너지소비를 조절하는 역할이라고 보고하였다.
체내 지방조직은 크게 무엇으로 구분되는가?
체내 지방조직은 크게 백색지방조직(white adipose tissue: WAT)과 갈색지방조직(brown adipose tissue: BAT)으로 구분되며, 체내 에너지 균형을 이루는데 서로 다른 역할을 한다. 백색지방조직은 중성지방의 형태로 에너지를 저장하는 반면, 갈색지방조직은 열 발생(thermogenesis)을 통한 에너지 소비 기능을 담당하고[8], 백색지방세포에 비해 크기가 작고 다량의 미토콘드리아를 보유하여 갈색을 띠며, 또한 갈색지방세포의 미토콘드리아 내막에는 특이적으로 발현되는 단백질인 uncoupling protein (UCP)이 존재하여 열 생성 반응을 유도한다[28].
참고문헌 (43)
Boss, O., T. Hagen, and B. B. Lowell. 2000. Uncoupling proteins 2 and 3: potential regulators of mitochondrial energy metabolism. Diabets. 49, 143-156
Boss, O., S. Samec, D. Desplanches, M. H. Mayet, J. Seydoux, P. Muzzin, and J. P. Giacobino. 1998. Effect of endurance training on mRNA expression of uncoupling proteins 1, 2, and 3 in the rat. FASEB J. 12, 335-339
Boss, O., S. Samec, G. A. Paoloni, C. Rossier, A. Dulloo, J. Seydoux, P. Muzzin and J. P. Giacobino. 1997. Uncoupling protein-3: a new member of the mitochondrial carrier family with tissue-specific expression. FEBS Lett. 408, 39-42.
Cho, H. S., W. S. Kim, S. Y. Park, and J. B. Kim. 2002. Review: PPARs and UCPs - Two major regulator in Energy homeostasis. Korean Society for Biochemistry and Molecular Biology 22, 256-265
Clapham, J. C., J. R. Arch, H. Chapman, A. Haynes, C. Lister, G. B. Moore, V. Piercy, S. A. Carter, I. Lehner, S. A. Smith, L. J. Beeley, R. J. Godden, N. Herrity, M. Skehel, K. K. Changani, P. D. Hockings, D. G. Reid, S. M. Squires,
Cortright, R. N., D. Zheng, J. P. Jones, J. D. Fluckey, S. E. DiCarlo, D. Grujic, B. B. Lowell, and G. L. Dohm. 1999. Regulation of skeletal muscle UCP-2 and UCP-3 gene expression by exercise and denervation. Am. J. Physiol. 276, 217-221
Daugaard, J. R., J. L. Laustsen, B. S. Hansen, and E. A. Richter. 1999. Insulin action in growth hormone-deficient and age-matched control rats: effect of growth hormone treatment. J. Endocrinol. 160, 127-135
Ewart, H. S., R. Somwar, and A. Klip. 1998. Dexamethasone stimulates the expression of GLUT1 and GLUT4 proteins via different signalling pathways in L6 skeletal muscle cells. FEBS Lett. 425, 179-183
Fleury, C., M. Neverova, S. Collins, S. Raimbault, O. Champigny, C. L. Meyrueis, F. Bouillaud, M. F. Seldin, R. S. Surwit, D. Ricquier, and C. H. Warden. 1997. Uncoupling protein-2: a novel gene linked to obesity and hyperinsulinemia. Nat. Genet. 15, 269-272
Foellmi, L. A., B. M. Wyse, D. Herron, J. Nedergaard, and R. F. Kletzien. 1996. Induction of uncoupling protein in brown adipose tissue. Synergy between norepinephrine and pioglitazone, an insulin-sensitizing agent. Biochem. Pharmacol. 52, 693-701
Jeong, I. G. and J. H. Yoon. 2006. Human Performance & Exercise Physiology, pp. 80-115, Daekyung Books, Seoul
Holmes, B. F., E. J. Kurth-Kraczek, and W. W. Winder. 1999. Chronic activation of 5'-AMP-activated protein kinase increases GLUT-4, hexokinase, and glycogen in muscle. J. Appl. Physiol. 87, 1990-1995
Kambiz, M., J. P. David, and J. J. Bernard. 2004. BDNF rescues myosin heavy chain IIB muscle fibers after neonatal nerve injury. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 287, 22-29
Kraemer, R. R., H. Chu, and V. D. Castracane. 2002. Leptin and exercise. Exp. Biol. Med. 227, 701-708
Lin, B., S. Coughlin, and P. F. Pilch. 1998. Bidirectional regulation of uncoupling protein-3 and GLUT-4 mRNA in skeletal muscle by cold. Am. J. Physiol. 275, 386-391
Mao, W., X. X. Yu, A. Zhong, W. Li, J. Brush, S. W. Sherwood, S. H. Adams, and G. Pan. 1999. UCP4, a novel brain-specific mitochondrial protein that reduces membrane potential in mammalian cells. FEBS Lett. 443, 326-330
Megeney,, L. A., M. A. Prasad, M. H. Tan, and A. Bonen. 1994. Expression of the insulin-regulatable transporter GLUT-4 in muscle is influenced by neurogenic factors. Am. J. Physiol. 266, E813-816
Millet, L., H. Vidal, F. Andreelli, D. Larrouy, J. P. Riou, D. Ricquier, M. Laville, and D. Langin. 1997. Increased uncoupling protein-2 and -3 mRNA expression during fasting in obese and lean humans. J. Clin. Invest. 100, 2665-2670
Mitchell, P. 1979. Keilins respiratory chain concept and its chemiosomotic consequences. Science 1148-1159
Mozo, J., Y. Emre, F. Bouillaud, D. Ricquier, and F. Criscuolo. 2005. Thermoregulation: what role for UCPs in mammals and birds?. Biosci. Rep. 25, 227-249
Nakao, C., T. Ookawara, T. Kizaki, S. O. Ishi, H. Miyazaki, S. Haga, Y. Sato, L. L. Ji, and H. Ohno. 2000. Effects of swimming training on three superoxide dismutase isoenzymes in mouse tissues. J. Appl. Physiol. 88, 649-654
Nakatani, A., D. H. Han, P. A. Hansen, L. A. Nolte, H. H. Host, R. C. Hickner, and J. O. Holloszy. 1997. Effect of endurance exercise training on muscle glycogen supercompensation in rats. J. Appl. Physiol. 82, 711-715
Oh, K. S., E. Y. Kim, M. Yoon, and C. M. Lee. 2007. Swim training improves leptin receptor deficiency-induced obesity and lipid disorder by activating uncoupling proteins. Exp. Mol. Med. 39, 385-394
Ohishi, S., T. Kizaki, K. Toshinai, S. Haga, K. Fukuda, N. Nagata, and H. Ohno. 1996. Swimming training improves brown-adipose-tissue activity in young and old mice. Mech. Ageing Dev. 89, 67-78
Raile, K., J. Klammt, A. Garten, S. Laue, M. Bl？her, S. Kralisch, N. Kloting, and W. Kiess. 2006. Glucose regulates expression of the nerve growth factor (NGF) receptors TrkA and p75NTR in rat islets and INS-1E $\beta$ - cells. Regulatory Peptides 135, 30-38
Rasmussen, B. B., C. R. Hancock, and W. W. Winder. 1998. Postexercise recovery of skeletal muscle malonyl-CoA, acetyl- CoA carboxylase, and AMP-activated protein kinase. J. Appl. Physiol. 85, 1629-1634
Rippe, C., K. Berger, C. Boiers, D. Ricquier, and C. E. Albertsson. 2000. Effect of high-fat diet, surrounding temperature, and enterostatin on uncoupling protein gene expression. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 279, 293-300
Rolfe, D. F. S. and G. C. Brown. 1997. Cellular-energy utiliation and molecular-origin of standard metabolic-rate in mammals. Physiol. 77, 731-758
Samec, S., J. Seydoux, and A. G. Dulloo. 1998. Role of UCP homologues in skeletal muscles and brown adipose tissue: mediators of thermogenesis or regulators of lipids as fuel substrate? FASEB J. 12, 715-724
Sanchis, D., C. Fleury, N. Chomiki, M. Goubern, Q. Huang, M. Neverova, F. Gregoire, J. Easlick, S. Raimbault, C. L. Meyrueis, B. Miroux, S. Collins, M. Seldin, D. Richard, C. Warden, F. Bouillaud, and D. Ricquier. 1998. BMCP1, a novel mitochondrial carrier with high expression in the central nervous system of humans and rodents, and respiration uncoupling activity in recombinant yeast. J. Biol. Chem. 273, 34611-34615
Schrauwen, P., W. H. Saris, and M. K. Hesselink. 2001. An alternative function for human uncoupling protein 3: protection of mitochondria against accumulation of nonesterified fatty acids inside the mitochondrial matrix FASEB J. 15, 2497-2502
Terada, S., I. Tabata, and M. Higuchi. 2004. Effect of high-intensity intermittent swimming training on fatty acid oxidation enzyme activity in rat skeletal muscle. J. Physiol. 54, 47-52
Terada, S., T. Yokozeki, K. Kawanaka, K. Ogawa, M. Higuchi, O. Ezaki, and I. Tabata. 2001. Effects of high-intensity swimming training on GLUT-4 and glucose transport activity in rat skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 90, 2019-2024
Tsuboyama-Kasaoka, N., N. Tsunoda, K. Maruyama, M. Takahashi, H. Kim, S. Ikemoto, and O. Ezaki. 1998. Up-regulation of uncoupling protein 3 (UCP3) mRNA by exercise training and down-regulation of UCP3 by denervation in
Tuuri, G., M. Loftin, and J. Oescher. 2002. Association of swim distance and age with body composition in adult female swimmers. Med. Sci. Sports Exerc. 34, 2110-2114
Vidal, H., D. Langin, F. Andreelli, L. Millet, D. Larrouy, and M. Laville. 1999. Lack of skeletal muscle uncoupling protein 2 and 3 mRNA induction during fasting in type-2 diabetic subjects. Am. J. Physiol. 277, 830-837
Vidal, P. A., G. Solanes, D. Grujic, J. S. Flier, and B. B. Lowell. 1997. UCP3: an uncoupling protein homologue expressed preferentially and abundantly in skeletal muscle and brown adipose tissue. Biochem. Biophys. Res. Commun.
Weigle, D. S., L. E. Selfridge, M. W. Schwartz, R. J. Seeley, D. E. Cummings, P. J. Havel, J. L. Kuijper, and H. B. Rio. 1998. Elevated free fatty acids induce uncoupling protein 3 expression in muscle: a potential explanation for the effect
Zhou, M., B. Z. Lin, S. Coughlin, G. Vallega, and P. F. Pilch. 2000. UCP-3 expression in skeletal muscle: effects of exercise, hypoxia, and AMP-activated protein kinase. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 279, 622-629
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