비만도에 따른 성인 여성의 혈청 인슐린, 렙틴, 아디포넥틴 및 hs-CRP 농도 비교와 상호 관련성 Comparison of Serum Insulin, Leptin, Adiponectin and High Sensitivity C-Reactive Protein Levels according to Body Mass Index and their Associations in Adult Women원문보기
Obesity is characterized by increased storage of fatty acids in an adipose tissue and closely associated with the development of insulin resistance and cardiovascular diseases (CVD) through secretion of adipokines. This study was done to compare serum insulin, leptin, adiponectin and high sensitivit...
Obesity is characterized by increased storage of fatty acids in an adipose tissue and closely associated with the development of insulin resistance and cardiovascular diseases (CVD) through secretion of adipokines. This study was done to compare serum insulin, leptin, adiponectin and high sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) levels according to body masss index (BMI) in Korean adult women aged 19 to 50. In addition, we examined the association of BMI, serum lipids and Homa-IR with serum adiponectin, leptin and hs-CRP levels. The subjects were divided into 3 groups by their BMI, normal weight (BMI ${\leq}$ 22.9, n = 30), overweight (23.0 ${\leq}$ BMI ${\leq}$ 24.9, n = 71) and obese group (25.0 ${\leq}$ BMI, n = 59). Serum levels of total-cholesterol, TG, and LDL-cholesterol were significantly higher in obese group than in normal weight group. LDL/HDL ratio and AI were significantly higher in obese group than in normal or overweight group. Fasting serum levels of glucose and insulin and Homa-IR as a marker of insulin resistance were significantly higher in obese group than in overweight group. Serum leptin level was significantly higher in obese group while serum adiponectin level was significantly lower in obese group compared to other two groups. hs-CRP was significantly increased in obese group. Correlation data show that serum adiponectin level was positively correlated with serum HDLcholesterol level and was negatively correlated with BMI, WC, TG, LDL-cholesterol, Homa-IR, hs-CRP and leptin. In addition, serum leptin level was positively correlated with BMI, WC, glucose, insulin, Homa-IR and hs-CRP. These results might imply that the regulation of key adipokines such as adiponectin might be a strategy for the prevention or treatment of obesity-associated diseases such as diabetes and CVD.
Obesity is characterized by increased storage of fatty acids in an adipose tissue and closely associated with the development of insulin resistance and cardiovascular diseases (CVD) through secretion of adipokines. This study was done to compare serum insulin, leptin, adiponectin and high sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) levels according to body masss index (BMI) in Korean adult women aged 19 to 50. In addition, we examined the association of BMI, serum lipids and Homa-IR with serum adiponectin, leptin and hs-CRP levels. The subjects were divided into 3 groups by their BMI, normal weight (BMI ${\leq}$ 22.9, n = 30), overweight (23.0 ${\leq}$ BMI ${\leq}$ 24.9, n = 71) and obese group (25.0 ${\leq}$ BMI, n = 59). Serum levels of total-cholesterol, TG, and LDL-cholesterol were significantly higher in obese group than in normal weight group. LDL/HDL ratio and AI were significantly higher in obese group than in normal or overweight group. Fasting serum levels of glucose and insulin and Homa-IR as a marker of insulin resistance were significantly higher in obese group than in overweight group. Serum leptin level was significantly higher in obese group while serum adiponectin level was significantly lower in obese group compared to other two groups. hs-CRP was significantly increased in obese group. Correlation data show that serum adiponectin level was positively correlated with serum HDLcholesterol level and was negatively correlated with BMI, WC, TG, LDL-cholesterol, Homa-IR, hs-CRP and leptin. In addition, serum leptin level was positively correlated with BMI, WC, glucose, insulin, Homa-IR and hs-CRP. These results might imply that the regulation of key adipokines such as adiponectin might be a strategy for the prevention or treatment of obesity-associated diseases such as diabetes and CVD.
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문제 정의
지방세포에서 생성 및 분비되어 다양한 신호 전달에 관여하는 물질인 아디포넥틴은 비만인에게서 혈중 농도가 감소되어 있는 반면, 렙틴은 그 농도가 증가되어 있고 미세염증지표의 하나인 hs-CRP 농도도 증가되어 있다. 따라서 본 연구는 BMI를 기준으로 정상체중군, 과체중군, 비만군으로 나누어 군 간의 혈청 지질농도와 인슐린 저항성을 비교하고 아울러 아디포넥틴, 렙틴 및 hs-CRP 농도를 측정하여 이들과 비만, 혈청 지질, 인술린 저항성과의 상관성을 조사하였다. 그 결과를 요약하면 다음과 같다.
지방조직에서 분비되는 아디포카인과 고지혈증, 비만 및 당뇨와의 상관성에 대한 연구가 활발히 진행되고 있으나 우리나라 폐경 전 과체중 및 비만 여성을 대상으로 한 연구는 부족하다. 따라서 본 연구에서는 페경 전 가임여성을 체질량 지수에 따라 정상군, 과체중군, 비만군으로 나누어 혈청 지질 및 당뇨관련 지표인 공복혈당, 인슐린 및 인슐린 저항성을 비교하고 아울러 렙틴, 아디포넥틴 및 hs-CRP 등 농도를 조사하여 비만과의 관련성 및 이들 상호간의 관련성을 조사해 보고자 한다.
제안 방법
신장은 신장계를 이용하여 측정하였고, 체성분 분석은 Inbody 720(Bio-electrical impedance fatness analyzer, Bio-space, Korea)을 이용하여 BIA(Boelectric Impedance Analysis) 방법으로 체중, 체질량 지수및 허리/엉덩이 둘레의 비(WHR; Waist/Hip Ratio)를 측정하였다. 그리고 허리둘레는 줄자를 이용하여 가장 가는 부위(배꼽위 2 cm)를 2회 반복 측정하여 평균값을 사용하였다.
본 연구에서 BMI, 허리둘레, 혈중지질농도와 아디포넥틴, 렙틴, hs-CRP 및 인슐린 저항성간의 상관성을 분석하였다(Table 5). 혈청 아디포넥틴 농도는 BMI(r = -0.
본 연구의 대상자는 만 19세에서 50세인 160명의 성인 여성으로 대한비만학회 아시아-태평양지역 지침의 체질량 지수(BMI, kg/m2)에 따라 < 23.0, 23.0~24.9, ≥ 25.0의 세 군으로 나누어 대상자의 일반적 특성, 혈중 지질, 당뇨 관련 지표 및 심혈관계 질환 지표를 비교 분석하였다.
그 밖의 생화학적 항목에 대해서는 의료법인 녹십자에 의뢰하여 전혈에서 분석하였다. 인슐린 농도 측정은 Modular E170(Modular Analytics E170, Roche, Germany)을 이용하였으며, 아디포넥틴과 렙틴은 r-counter(COBRA 5010 Quantum, Packard, USA)를 이용하여 측정하였다. hs-CRP는 면역비탁법(Adiva 1650, Bayer, Japan)을 이용하여 분석하였고, 인슐린 저항성을 나타내는 지표로 Homa-IR(homeostasis model assessment for insulin resistance)을 사용하였다.
혈압은 10분 이상 안정 상태를 유지시킨 후 자동혈압계(TM-2655P)를 이용하여 수축기 혈압과 이완기 혈압을 측정하였다.
대상 데이터
1. 본 연구의 대상자는 총 160명이며 BMI를 기준으로 조사대상자의 비만도를 분류하여 22.9 이하 정상체중군 30명, 23.0 이상24.9 이하 과체중군 71명, 25.0 이상 비만군 59명이었다. 체중, 허리둘레 및 waist/hip ratio는 비만군이 정상체중군보다 모두 유의적으로 높게 나타났고 과체중군의 수치는 정상체중군과 비만군의 중간에 위치하였다.
0의 세 군으로 나누어 대상자의 일반적 특성, 혈중 지질, 당뇨 관련 지표 및 심혈관계 질환 지표를 비교 분석하였다. BMI 22.90 이하인 정상체중군 30명, 23.0 이상 24.9 이하인 과체중군 71명, 25.0 이상인 비만군 59명이었다. 대상자의 연령대별 분포는 20대 130명(81.
본 연구의 대상자는 모 여대 학생들과 다이어트 기능성 식품의 임상연구를 위해 인터넷 공고를 통해 2008년 8월~9월 동안 모집된 19세 이상 50세 이하 폐경 전 여성을 대상으로 하였다. 그리고 임신이나 수유 중이거나 당뇨, 갑상선 질환 등 대사적 이상이 없고 혈압이 160 이상 /100 mmHg 이거나 이뇨제를 복용하고 있는 고혈압 환자, 최근 5년 이내 암의 진단 및 치료를 받은 적이 있거나 최근 6개월 이내 수술 병력이 있는 경우 기타 의학적 부적격 사유가 있으면 피험자에서 제외하였고 임상시험에 대한 자세한 설명을 들은 후 동의서에 서명한 160명을 최종 대상자로 선정하였다. 본 연구는 인체실험에 대한 시험계획서를 작성한 후 서울여자대학교의 인체시험심사위원회(IRB; Institutional Review Board)의 사전 심사를 통과한 후에 실시되었다.
본 연구의 대상자는 모 여대 학생들과 다이어트 기능성 식품의 임상연구를 위해 인터넷 공고를 통해 2008년 8월~9월 동안 모집된 19세 이상 50세 이하 폐경 전 여성을 대상으로 하였다. 그리고 임신이나 수유 중이거나 당뇨, 갑상선 질환 등 대사적 이상이 없고 혈압이 160 이상 /100 mmHg 이거나 이뇨제를 복용하고 있는 고혈압 환자, 최근 5년 이내 암의 진단 및 치료를 받은 적이 있거나 최근 6개월 이내 수술 병력이 있는 경우 기타 의학적 부적격 사유가 있으면 피험자에서 제외하였고 임상시험에 대한 자세한 설명을 들은 후 동의서에 서명한 160명을 최종 대상자로 선정하였다.
데이터처리
a,b,c: means with different superscript letter among groups are significantly different at p < 0.05 by Duncan's multiple range test.
모든 측정치는 평균 ± 표준편차로 표시하였으며, BMI에 따른 군 간의 비교는 ANOVA와 Duncan's multiple range test에 의해 유의성을 검증(p < 0.05)을 실시하였다.
수집된 모든 자료는 SAS(Statistical Analysis System ver 9.1)를 이용하여 통계 처리하였다. 모든 측정치는 평균 ± 표준편차로 표시하였으며, BMI에 따른 군 간의 비교는 ANOVA와 Duncan's multiple range test에 의해 유의성을 검증(p < 0.
인슐린 농도 측정은 Modular E170(Modular Analytics E170, Roche, Germany)을 이용하였으며, 아디포넥틴과 렙틴은 r-counter(COBRA 5010 Quantum, Packard, USA)를 이용하여 측정하였다. hs-CRP는 면역비탁법(Adiva 1650, Bayer, Japan)을 이용하여 분석하였고, 인슐린 저항성을 나타내는 지표로 Homa-IR(homeostasis model assessment for insulin resistance)을 사용하였다. ‘Homa-IR = fasting glucose(mmol/L) × fasting insulin(mmol/L) / 22.
동맥경화 위험지수(AI; Atherogenic Index)는 ‘AI=(total cholesterol - HDL-cholesterol)/ HDL-cholesterol’로 계산하였다. 그 밖의 생화학적 항목에 대해서는 의료법인 녹십자에 의뢰하여 전혈에서 분석하였다. 인슐린 농도 측정은 Modular E170(Modular Analytics E170, Roche, Germany)을 이용하였으며, 아디포넥틴과 렙틴은 r-counter(COBRA 5010 Quantum, Packard, USA)를 이용하여 측정하였다.
신장은 신장계를 이용하여 측정하였고, 체성분 분석은 Inbody 720(Bio-electrical impedance fatness analyzer, Bio-space, Korea)을 이용하여 BIA(Boelectric Impedance Analysis) 방법으로 체중, 체질량 지수및 허리/엉덩이 둘레의 비(WHR; Waist/Hip Ratio)를 측정하였다. 그리고 허리둘레는 줄자를 이용하여 가장 가는 부위(배꼽위 2 cm)를 2회 반복 측정하여 평균값을 사용하였다.
채혈은 12시간 공복 시 혈액을 상완정맥에서 채혈하였으며, 혈액은 실온에서 약 1시간 방치 한 후 4℃, 3,000 rpm에서 20분간 원심 분리하여 혈청을 분리하였다. 포도당, 총 콜레스테롤, 중성지질, HDL-콜레스테롤, 포도당은 생화학 분석기(Selectra E, Vital scientific, Netherlands)를 이용하여 분석하였고, LDL-콜레스테롤은 Friedewald 공식(Friedewald 등 1972)을 이용하여 산출하였다. 동맥경화 위험지수(AI; Atherogenic Index)는 ‘AI=(total cholesterol - HDL-cholesterol)/ HDL-cholesterol’로 계산하였다.
성능/효과
2. 과체중군과 비만군의 총콜레스테롤, 중성지질 및 LDL-콜레스테롤 수준 및 동맥경화위험지수가 정상체중군의 수치에 비해 유의적으로 높았고, HDL-콜레스테롤은 정상체중 군에서 유의적으로 높았다.
3. 심혈관계 질환 위험인자의 비교에서 BMI가 증가할수록 LDL/HDL ratio와 동맥경화위험지수가 유의적으로 높아지는 것으로 나타났고, 염증지표이자 심혈관계 질환의 예측 인자로 알려져 있는 hs-CRP는 비만군에서 정상체중군에 비해 10배 이상 유의적으로 증가하였다.
4. 인슐린 저항성을 나타내는 지표인 Homa-IR의 평균은 비만군에서 다른군에 비해 높은 것으로 조사되었다. 비만군에서 아디포넥틴 농도는 유의적으로 낮았으며, 렙틴 농도는 유의적으로 높은 것으로 조사되었다.
5. 조사대상자의 혈중 아디포넥틴 농도는 BMI, 허리둘레 및 waist/hip ratio는 유의적인 음의 관계, 중성지질, LDL-콜레스테롤 및 LDL/HDL ratio, 동맥경화위험지수, HomaIR, hs-CRP 및 렙틴과도 유의한 음의 상관관계, HDL-콜레스테롤과는 유의적인 양의 상관관계를 보여주었다.
6. 인슐린 저항성 지표인 Homa-IR도 BMI, 허리둘레와 양의 상관관계 특히 허리둘레와는 상관성(r = 0.727 p <0.01)이 아주 높아 복부비만자가 인슐린 저항성을 초래하는 것으로 추측된다.
7. 염증지표이자 최근 심혈관질환의 지표로 알려진 hCRP 농도는 BMI, 허리둘레 및 혈청 중성지질과 유의적인(P < 0.01) 양의 상관관계, HDL-콜레스테롤(R = -210, P < 0.01)과는 음의 상관관계를 나타내었다.
8. 혈청 렙틴 수준도 BMI, 허리둘레와 양의 상관관계, 총 콜레스테롤, LDL-콜레스테롤, 공복 혈당 및 수축기 혈압과도 양의 상관관계를 나타내었다. 전체적으로 보면 아디포넥틴은 혈청 중성지질 및 HDL-콜레스테롤과 더 상관성이 높고 렙틴은 인슐린 저항성과 더 상관성이 높아 보인다.
조사 대상자의 BMI에 따른 일반적 특성과 신체계측치는 Table 1에 제시하였다. BMI에 따라 세 군으로 나누어 비교한 결과 체중, 허리둘레 및 waist/hip ratio는 비만군에서 각각 71.70 kg, 83.87 cm 및 0.87로 나왔으며 정상체중군 53.97 kg, 68.85 cm, 0.78보다 유의적으로 높게 나타났으며 과체중군은 신체계측지수가 모두 정상체중군과 비만군의 중간에 위치하였다.
LDL/HDL ratio는 비만군에서 2.46, 과체중군에서 2.12, 그리고 정상체중 군에서 1.34로 BMI 수치가 증가할수록 LDL/HDL ratio가 유의적으로 높아지는 것으로 나타났다. 또한 동맥경화위험지수도 비만군 2.
결론적으로 가임기 여성에서 비만도가 증가할수록 혈중 아디포넥틴 농도는 감소하고 렙틴 및 hs-CRP 농도는 유의적으로 증가하며, 혈청 중성지질 및 LDL-콜레스테롤 농도와 인슐린 저항성은 증가하였고, HDL-콜레스테롤은 유의적으로 감소하였다. 비만관련 지표, 혈청지질과 아디포카인과의 상관성 분석에서 혈중 아디포넥틴 농도는 동맥경화위험지수 및 hs-CRP와 인슐린 저항성과 유의적인 음의 상관관계를 보여 아디포넥틴이 감소가 대사증후군, 심혈관계 질환 및 당뇨병 발생과 관련이 있음을 시사하고 있다.
공복 인슐린 농도도 비만군은 8.34 µU/ dL로 과체중군 5.79 µU/dL보다 유의적으로 높았고 정상체중군의 혈중 인슐린 농도는 7.45 µU/dL로 두 군의 중간 정도였다, Homa-IR도 비만군은 1.92로 과체중군에 비해 유의적으로 높은 것으로 조사되었다.
공복 혈청 인슐린농도는 BMI, 허리둘레, 혈청 중성지방 농도와 유의적인(P < 0.01) 양의 상관관계, HDL-콜레스테롤 농도와는 음의 상관관계, 수축기 및 이완기 혈압과는 양의 상관관계를 나타내었다.
Engeli 등(2003)은 폐경인 중년여성을 대상으로 저체중군, 과체중군 및 비만군으로 나누어 혈중 아디포넥틴의 농도와 염증 지표인 TNF-α, IL-6 및 hs-CRP와의 관련성을 연구한 결과, 혈중 아디포넥틴 농도와 아디포넥틴의 mRNA 발현에서 과체중군과 비만군은 저체중 군에 비하여 대체적으로 낮게 나타나 음의 상관관계가 있는 것으로 보고하였다. 그리고 와 hs-CRP가 독립적으로 아디포넥틴에 영향을 미치는 것으로 나타났다.
59 ng/ml 보다 유의적으로 높게 나타났다. 따라서 혈청 아디포넥틴 농도는 BMI가 높아질수록 감소하였고 렙틴 농도는 BMI가 증가할 수록 높아졌다.
34로 BMI 수치가 증가할수록 LDL/HDL ratio가 유의적으로 높아지는 것으로 나타났다. 또한 동맥경화위험지수도 비만군 2.86, 과체중군 2.43, 그리고 정상체중군 1.52로 대상자의 BMI 증가에 따라 유의적으로 동맥경화위험지수가 높아지는 것으로 조사되었다.
3 mg/dL 이상은 고위험군(High hs-CRP)으로 정의하였다. 본 연구 결과에서 BMI가 높을수록 hCRP가 높아지는 것으로 나타났으며 정상체중군을 제외하면 과체중군과 비만군이 모두 고위험군에 속하는 것으로 나타났다. 최근 국내의 일부 농촌지역 주민들을 대상으로 혈중 hs-CRP와 대사증후군 위험인자와의 관계를 조사한 연구(Kim 2010)에서 대사증후군 위험인자의 갯수가 많을수록 hs-CRP의 농도가 증가되었다.
인슐린저항성은 포도당 대사의 장애를 일으켜 혈당의 상승을 유도하고, 인슐린저항성과 이로 인한 고인슐린혈증 때문에 혈압이 상승하고, 중성지방의 증가, HDL-콜레스테롤의 감소 및 심혈관계 질환 위험도의 증가 등이 초래함을 밝혔다(Yamauchi 등 2001). 본 연구 결과에서 Homa-IR은 비만군이 정상체중군보다 과체중군에 비해 유의적으로 높은 것으로 나타났다. 이는 혈중 인슐린 농도가 과체중군에서 다른 두 군에 비하여 유의적으로 감소하여 나타났기 때문이다.
비만 시 혈중 아디포넥틴 농도가 정상인에 비해 낮은 수치를 보이고 고혈압을 가진 사람들에게서도 낮은 농도를 보인다(Adamczak 등 2003; Iwashima 등 2004). 본 연구 결과에서도 아디포넥틴 농도와 수축기 혈압 및 이완기 혈압이 유의적인 음의 상관관계를 보여 비만으로 인한 고혈압은 아디포넥틴 농도에 의해 영향을 받을 것으로 사료된다.
본 연구에서 BMI가 25 이상인 비만군에서 체중, 허리둘레 및 waist/hip ratio 가 다른 두 군에 비하여 유의적으로 높았고 특히 waist/hip ratio가 평균 0.87로 WHO(World Health Organization 1998)의 대사증후군 진단기준에서 복부비만 기준인 0.85 이상으로 나왔다. 그러나 비만군의 평균 허리둘레는 83.
본 연구에서 인슐린 저항성과 렙틴, 아디포넥틴, hs-CRP 모두 유의적인 상관성이 있었고 그 중에서 렙틴 농도(r = 0.451, p < 0.01)와의 상관성이 가장 높았다.
인슐린 저항성을 나타내는 지표인 Homa-IR의 평균은 비만군에서 다른군에 비해 높은 것으로 조사되었다. 비만군에서 아디포넥틴 농도는 유의적으로 낮았으며, 렙틴 농도는 유의적으로 높은 것으로 조사되었다.
아디포넥틴은 공복 인슐린 농도(r = -0.297 p < 0.01)와 인슐린 저항성 지표인 Homa-IR(r = -0.302 p < 0.01)과 유의적인 음의 상관관계를 나타내었고 염증 지표인 hs-CRP(r = -0.210, p < 0.01)와 leptin(r = -0.188, p < 0.05)과도 유의적인 음의 상관관계를 나타냈다.
염증반응 시 증가하며 심혈관 질환의 발생을 예측할 수 있는 지표인 hs-CRP의 농도도 비만군에서 정상체중군에 비하여 10배 이상 증가하였다. 미국심장협회(American Heart Association)와 질병통제센타(Centers for Disease Control)의 hs-CRP 검사지침(Pearson 등 2003)에 의하면 0.
염증지표이면서 최근 심혈관질환의 위험인자로 알려진 hs-CRP 농도는 BMI, 허리둘레 및 혈청 중성지질과 유의적인(P < 0.01) 양의 상관관계, HDL-콜레스테롤(R = -210, P < 0.01)과는 음의 상관관계를 나타내었다.
이상의 결과에서 가임기 여성에서 비만도가 증가할수록 혈중 아디포넥틴 농도는 감소하고 렙틴 및 hs-CRP 농도는 유의적으로 증가하며, 혈청 중성지질 및 LDL-콜레스테롤 농도와 인슐린 저항성은 증가하였고, HDL-콜레스테롤은 유의적으로 감소하였다. 혈중 아디포넥틴 농도는 동맥경화위험지수 및 hs-CRP와 인슐린 저항성과 유의적인 음의 상관관계를 보여 아디포넥틴 감소가 대사증후군, 심혈관계 질환 및 당뇨병 발생과 상관성이 있음을 시사하고 있다.
01)과 유의적인 양의 상관관계를 나타냈다. 전체적으로 보면 아디포넥틴은 혈청 중성지질 및 HDL-콜레스테롤과 더 상관성이 높고 렙틴은 인슐린 저항성과 더 상관성이 높아 보인다
혈청 렙틴 수준도 BMI, 허리둘레와 양의 상관관계, 총 콜레스테롤, LDL-콜레스테롤, 공복 혈당 및 수축기 혈압과도 양의 상관관계를 나타내었다. 전체적으로 보면 아디포넥틴은 혈청 중성지질 및 HDL-콜레스테롤과 더 상관성이 높고 렙틴은 인슐린 저항성과 더 상관성이 높아 보인다.
0 이상 비만군 59명이었다. 체중, 허리둘레 및 waist/hip ratio는 비만군이 정상체중군보다 모두 유의적으로 높게 나타났고 과체중군의 수치는 정상체중군과 비만군의 중간에 위치하였다.
BMI에 따른 대상자의 혈청지질 및 심혈관계 질환 위험인자에 대한 결과를 Table 2에 제시하였다. 총콜레스테롤, 중성지질 및 LDL-콜레스테롤은 과체중군과 비만군에서 정상 체중군에 비해 유의적으로 높았으며, HDL-콜레스테롤은 정상체중군에서 69.96 mg/dL으로 과체중군 56.4 mg/dL와 비만군 51.49 mg/dL에 비해서 유의적으로 높게 나타났다.
혈청 leptin 농도도 hs-CRP와 같이 공복인슐린 농도(r = 0.431, p < 0.01), Homa-IR(r = 0.451, p < 0.01)과 유의적인 양의 상관관계를 나타냈다.
혈청 렙틴 수준도 BMI(r = 0.470, p < 0.01), 허리둘레(r = 0.455, p < 0.01)와 양의 상관관계를 나타내고 총콜레스테롤, LDL-콜레스테롤, 공복혈당, 수축기 혈압과 양의 상관관계를 나타내었다.
혈청 아디포넥틴 농도는 BMI(r = -0.281, P < 0.01)와 허리둘레(r = -0.303, p < 0.01)와 유의적인 음의 상관관계를 보였다.
혈청 지질과의 상관성 분석에서도 아디포넥틴은 중성지방(r = -0.323 p < 0.01) 및 LDL-콜레스테롤(r = -0.187, p < 0.05)과는 음의 상관관계, HDL-콜레스테롤(r = 0.434, p < -0.01)과는 유의적인 양의 상관관계를 보였다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
비만이란?
비만은 비정상적인 체지방의 증가로 인하여 대사 장애가 유발된 상태를 의미하며 제2 당뇨병, 지단백 대사이상, 고혈압, 심혈관계질환, 일부 암 등 만성되행성 질환의 주요 발병 원인으로 알려지고 있다(Pi-Sunyer 1993). 과거에는 지방조직이 단순히 지방의 저장고로 간주되었으나 최근에는 지방조직도 아디포카인(adipokine)이라는 활성물질을 분비하는 일종의 내분비 기관으로 알려지고있다(Funahashi 등 1999; Galic 등 2010).
대표적인 아디포카인은?
과거에는 지방조직이 단순히 지방의 저장고로 간주되었으나 최근에는 지방조직도 아디포카인(adipokine)이라는 활성물질을 분비하는 일종의 내분비 기관으로 알려지고있다(Funahashi 등 1999; Galic 등 2010). 지방세포에서 생성 및 분비되는 대표적인 아디포카인에는 plasminogen activator inhibitor1(PAI-1), retinol binding protein 4(RBP4), tumor necrosis factor-α(TNF-α), monocyte chemoattractant protein(MCP-1), 렙틴, interleukin-6(IL6), 레지스틴, 아디포넥틴 등이 있다(Bastard 등 2006; Galic 등 2010).
성별에 따라 혈중 아디포넥틴의 농도는 어떠한 차이가 있는가?
아디포넥틴은 성인의 지방세포에서 가장 많이 분비되는 사이토카인의 하나로 단백질 호르몬이며 혈중 농도는 대략 3~30 µg/mL 정도이고 비만으로 체지방량이 많아지면 혈중 농도가 낮게 나타난다(Hulthe 등 2003; Yatagai 등 2003; Choi 등 2004). 또한 성별에 따라 혈중 아디포넥틴 농도에 차이가 있어 여자가 남자보다 유의하게 높으며 그 이유는 성 호르몬의 영향을 받기 때문이라고 한다(Corbetta 등 2005). 아디포네틴은 인슐린 민감성 향상에 직접적으로 작용을 하여(Yamauchi 등 2001) 간의 포도당생성과 근육에서의 지방산 산화를 억제하고 포도당의 이용을 증가시켜 혈당을 감소시키며 혈압을 낮추고(Adamczak 등 2003; Iwashima 등 2004; Ohashi 등 2006) 고지혈증 및 동맥경화를 억제하여(Kumada 등 2003) 심혈관 질환을 예방할 수 있는 것으로 알려지고 있다.
참고문헌 (57)
Abbasi F, Chang SA, Chu JW, Ciaraldi TP, Lamendola C, McLaughlin T, Reaven GM, Reaven PD (2006) : Improvements in insulin resistance with weight loss, in contrast to rosiglitazone, are not associated with changes in plasma adiponectin or adiponectin multimeric complexes. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 290(1): 139-144
Adamczak M, Wiecek A, Funahashi T, Chudek J, Kokot F, Matsuzawa Y (2003): Decreased plasma adiponectin concentration in patients with essential hypertension. Am J Hypertens 16(1):72-75
Ahn GH, Kim SH, Yoo EG (2008): The relationship between leptin adiponectin ratio and insulin resistance in healthy children. Korean J Pediatr 51(3): 256-261
Bastard JP, Maachi M, Lagathu C, Kim MJ, Caron M, Vidal H, Capeau J, Feve B (2006): Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. Eur Cytokine Netw 17(1): 4-12
Choi KM, Lee J, Lee KW, Seo JA, Oh JH, Kim SG, Kim NH, Choi DS, Baik SH (2004): Serum adiponectin concentrations predict the developments of type 2 diabetes and the metabolic syndrome in elderly Koreans. Clin Endocrinol (Oxf) 61(1): 75-80
Clement K, Vaisse C, Lahlou N (1998): A mutation in the human leptin receptor gene causes obesity and pituitary dysfunction. Nature 392(10): 398-401
Corbetta S, Bulfamante G, Cortelazzi D, Barresi V, Cetin I, Mantovani G, Bondioni S, Beck-Peccoz P, Spada A (2005): Adiponectin expression in human fetal tissues during mid- and late gestation. J Clin Endocrinol Metab 90(4): 2397-2402
Diez JJ, Iglesias P (2003): The role of the novel adipocytederived hormone adiponectin in human disease. Eur J Endocrinol 148(3): 293-300
Engeli S, Feldpausch M, Gorzelniak K, Hartwig F, Heintze U, Janke J, Mohlig M, Pfeiffer AF, Luft FC, Sharma AM (2003): Association between adiponectin and mediators of inflammation in obese women. Diabetes 52(4): 942-947
Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS (1972): Estimation of concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem 18(6): 499-502
Funahashi T, Nakamura T, Shimomura I, Maeda K, Kuriyama H, Takahashi M, Arita Y, Kihara S, Matsuzawa Y (1999): Role of adipocytokines on the pathogenesis of atherosclerosis in visceral obesity. Intern Med 38(2): 202-206
Gannage-Yared MH, Khalife S, Semaan M, Fares F, Jambert S, Halaby G (2006): Serum adiponectin and leptin levels in relation to the metabolic syndrome, androgenic profile and somatotropic axis in healthy non-diabetic elderly men. Eur J Endocrinol 155: 167-176
Galic S, Oakhill JS, Steinberg GR (2010): Adipose tissue as an endocrine organ. Mol Cell Endocrinol 316: 129-139
Hotta K, Funahashi T, Arita Y, Takahashi M, Matsuda M, Okamoto Y, Iwahashi H, Kuriyama H, Ouchi N, Maeda K, Nishida M, Kihara S, Sakai N, Nakajima T, Hasegawa K, Muraguchi M, Ohmoto Y, Nakamura T, Yamashita S, Hanafusa T, Matsuzawa Y (2000): Plasma concentration of a novel adipose specific protein adiponectin in type 2 diabetic patients. Arterioscler Thromb Vasc Biol 20(6): 1595-1599
Hotta K, Funahashi T, Bodkin NL, Ortmeyer HK, Arita Y, Hansen BC, Matsuzawa Y (2001): Circulating concentrations of the adipocyte protein adiponectin are decreased in parallel with reduced insulin sensitivity during the progression to type 2 diabetes in rhesus monkeys. Diabetes 50(5): 1126-1133
Hsueh WA, Buchanan TA (1994): Obesity and hypertension. Endocrinol Metab Clin North Am 23(2): 405-427
Hulthe J, Hulten LM, Fagerberg B (2003): Low adipocytederived plasma protein adiponectin concentrations are associated with the metabolic syndrome and small dense low-density lipoprotein particles: atherosclerosis and insulin resistance study. Metabolism 52(12): 1612-1614
Iwashima Y, Katsuya T, Ishikawa K, Ouchi N, Ohishi M, Sugimoto K, Fu Y, Motone M, Yamamoto K, Matsuo A, Ohashi K, Kihara S, Funahashi T, Rakugi H, Matsuzawa Y, Ogihara T (2004): Hypoadiponectinemia is an independent risk factor for hypertension. Hypertension 43(6): 1318-1323
Jo HS, Baek YH (2006): Effects of combined exercise and green tea intake on body weight and adiponectin in obese high school children. Korean J Life Science 16(6): 972-977
Kadowaki T, Yamauchi T (2005): Adiponectin and adiponectin receptors. Endocrine Reviews 26(3): 439-451
Kappes A, Loffler G (2000): Influences of ionomycin, dibutyrylcyclo AMP and tumor necrosis factor-alpha on intracellular amount and secretion of apM1 in differentiating primary human preadipocytes. Horm Metab Res 32(11): 548-554
Kim JI (2010): The association between hs-CRP concentration of blood and metabolic syndrome in the residents of rural community. Korean J Community Nutr 15(6): 796-805
Kim JY, Shin HW, Jeong IK, Cho SW, Min SJ, Lee SJ, Park CY, Oh KW, Kim HK, Kim DM, Yu JM, Ihm SH, Choi MG, Yoo HJ, Park SW (2005): The relationship of adiponectin, leptin and ghrelin to insulin resistance and cardiovascular risk factors in human obesity. Korean J Med 69(6): 631-641
Koner A, Kratzsch J, Gausche R, Schaab M, Erbs S, Kiess W (2007): New predictors of the metabolic syndrome in children role of adipocytokines. Pediatr Res 61(6): 640-645
Kumada M, Kihara S, Sumitsuji S, Kawamoto T, Matsumoto S, Ouchi N, Arita Y, Okamoto Y, Shimomura I, Hiraoka H, Nakamura T, Funahashi T, Matsuzawa Y (2003): Association of hypoadiponectinemia with coronary artery disease in men. Arterioscler Thromb Vasc Biol 23(1): 85-89
Lee MY, Kim JH (2010): Association of serum lipids and dietary intakes with serum adiponectin level in overweight and obese Korean Women. Korean J Community Nutr 15(1): 27-35
Mantzoros CS, Williams CJ, Manson JE, Meigs JB, Hu FB (2006): Adherence to the mediterranean dietary pattern is positively associated with plasma adiponectin concentrations in diabetic women. Am J Clin Nutr 84(2): 328-335
Matsubara M, Maruoka S, Katayose S (2002): Decreased plasma adiponectin concentrations in women with dyslipidemia. J Clin Endocrinol Metab 87(6): 2764-3769
Ministry of Health and Welfare (2008): 2007 National health and nutrition survey report
Ministry of Health and Welfare (2009): 2008 National health and nutrition survey report
Motoshima H, Wu X, Sinha MK, Hardy VE, Rosato EL, Barbot DJ, Rosato FE, Goldstein BJ (2002): Differential regulation of adiponectin secretion from cultured human omental and subcutaneous adipocytes: effects of insulin and rosiglitazone. J Clin Endocrinol Metab 87(12): 5662-5667
Ouchi N, Kihara S, Arita Y, Okamoto Y, Maeda K, Kuriyama H, Hotta K, Nishida M, Takahashi M, Muraguchi M, Ohmoto Y, Nakamura T, Yamashita S, Funahashi T, Matsuzawa Y (2000): Adiponectin, an adipocyte-derived plasma protein, inhibits endothelial NF-kappaB signaling through a cAMP-dependent pathway. Circulation 314(2): 1296-1301
Pearson TA, Mensah GA, Alexander RW, Anderson JL, Cannon RO, Criqui M (2003): Markers of inflammation and cardiovascular disease: Application to clinical and public health practice:A statement for healthcare professionals from the centers for disease control and prevention and the American heart association. Circulation 107(3): 499-511
Ridker PM, Buring JE, Cook NR, Rifai N (2003): C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14719 initially healthy American women. Circulation 107(3): 391-397
Ryo M, Nakamura T, Kihara S, Kumada M, Shibazaki S, Takahashi M, Nagai M, Matsuzawa Y, Funahashi T (2004): Adiponectin as a biomarker of the metabolic syndrome. Circ J 68(11): 975-981
Steinberg GR, Dyck DJ (2000): Development of leptin resistance in rat doleus muscle in ewsponse to high-fat diets. Am J Physiol 279: E1374-E1382
Steinberg GR, Parolin MI, Higenhauser GJ, Dyck DJ (2002): leptin increase FA oxidation in lean but not obese human skeletal muscle: evidence of peripheral leptin resistance. Am J Physiol Endocrinol Metab 283: E187-E192
Steinberg GR, Smith AC, van Denderen BJW, Chen Z, Murthy S, Campbell DJ, Heigenhauser GJF, Dyck DJ, Kemp BE (2004): AMP-activated protein kinase is not down-regulated in human skeletal muscle of obese females. J Clin Endocrinol Metab 89: 4575-4580
Westerterp-Plantenga MS, Saris WH, Hukshorn CJ, Campfield LA (2001): Effects of weekly administration opegylated recombinant human Ob protein on appetite profile and energy metabolism in obese men. Am J Clin Nutr 74: 426-434
World Health Organization (1998): Obesity: preventing and managing the global epidemic-report of a who consultation on obesity. pp.7-12, Geneva
Yamauchi T, Kamon J, Waki H, Terauchi Y, Kubota N, Hara K, Mori Y, Ide T, Murakami K, Tsuboyama-Kasaoka N, Ezaki O, Akanuma Y, Gavrilova O, Vinson C, Reitman Ml, Kagechika H, Shudo K, Yoda M, Nakano Y, Tobe K, Nagai R, Kimura S, Tomita M, Froguel P, Kadowaki T (2001): The fat derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity. Nat Med 7(8): 941-946
Yatagai T, Nagasaka S, Taniguchi A, Fukushima M, Nakamura T, Kuroe A, Nakai Y, Ishibashi S (2003): Hypoadiponectinemia is associated with visceral fat accumulation and insulin resistance in Japanese men with type 2 diabetes mellitus. Metabolism 52(10): 1274-1278
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