측두하악관절골관절염은 측두하악장애의 한 형태로 관절조직의 생리적 내성을 초과하는 기능적 부하가 지속적으로 관절에 가해졌을 때 관절연골 및 연골하 골조직의 점진적 파괴와 이차적 염증을 특징으로 하는 질환이다. 관절면에 가해지는 물리적 하중은 관절내에서 기질파괴 단백효소나 염증성 cytokine, 유리기의 활성을 증가시키고, 그에 따라 골조직의 퇴행과 재형성 사이의 균형을 깨뜨려 골조직의 흡수를 야기한다. 최근에는 물리적 하중 이 외에 비만세포에서 유래하는 adipokine이 골흡수를 증가시킨다는 보고들이 있으나 측두하악관절에 적용하기에는 아직 추가적인 연구가 필요하므로 현재로서 골관절염의 치료는 관절의 기능적 부하를 줄이고 환자의 생리적 내성을 증가시키는 방향으로 이루어져야 한다. 임상증상은 충분한 기간 정확한 술식대로 시행한 물리치료, 약물치료, 교합안정 장치치료 등의 보존적 처치와 관절강내 주사요법이나 관절세척술 및 관절경 수술과 같은 추가적인 외과적 처치에 의해 성공적으로 조절될 수 있으나, 임상증상의 개선이 골파괴의 중지와 재형성을 담보하는 것은 아니므로 임상증상의 개선 이 후에도 지속적인 골변화의 추적관찰이 필요하다. 또한, 골변화 활성 자체를 직접적으로 조절할 수 있는 활용 가능한 치료법이 없는 한, 지속적인 동기유발과 행동조절을 통해 관절에 가해지는 기능적 부하를 환자 스스로 조절할 수 있도록 끊임없이 교육하는 것이 골변화를 겪는 측두하악관절로 하여금 보다 이른 시기에 보다 유리한 정형적 안정에 도달하게 함으로써 골관절염을 보다 성공적으로 조절할 수 있는 길이라고 할 수 있다.
측두하악관절 골관절염은 측두하악장애의 한 형태로 관절조직의 생리적 내성을 초과하는 기능적 부하가 지속적으로 관절에 가해졌을 때 관절연골 및 연골하 골조직의 점진적 파괴와 이차적 염증을 특징으로 하는 질환이다. 관절면에 가해지는 물리적 하중은 관절내에서 기질파괴 단백효소나 염증성 cytokine, 유리기의 활성을 증가시키고, 그에 따라 골조직의 퇴행과 재형성 사이의 균형을 깨뜨려 골조직의 흡수를 야기한다. 최근에는 물리적 하중 이 외에 비만세포에서 유래하는 adipokine이 골흡수를 증가시킨다는 보고들이 있으나 측두하악관절에 적용하기에는 아직 추가적인 연구가 필요하므로 현재로서 골관절염의 치료는 관절의 기능적 부하를 줄이고 환자의 생리적 내성을 증가시키는 방향으로 이루어져야 한다. 임상증상은 충분한 기간 정확한 술식대로 시행한 물리치료, 약물치료, 교합안정 장치치료 등의 보존적 처치와 관절강내 주사요법이나 관절세척술 및 관절경 수술과 같은 추가적인 외과적 처치에 의해 성공적으로 조절될 수 있으나, 임상증상의 개선이 골파괴의 중지와 재형성을 담보하는 것은 아니므로 임상증상의 개선 이 후에도 지속적인 골변화의 추적관찰이 필요하다. 또한, 골변화 활성 자체를 직접적으로 조절할 수 있는 활용 가능한 치료법이 없는 한, 지속적인 동기유발과 행동조절을 통해 관절에 가해지는 기능적 부하를 환자 스스로 조절할 수 있도록 끊임없이 교육하는 것이 골변화를 겪는 측두하악관절로 하여금 보다 이른 시기에 보다 유리한 정형적 안정에 도달하게 함으로써 골관절염을 보다 성공적으로 조절할 수 있는 길이라고 할 수 있다.
Osteoarthritis (OA) of the temporomandibular joint (TMJ) is a severe form of temporomandibular disorders (TMDs), presenting gradual breakdown of articular cartilage and subchondral bone by the functional load sustained to exceed the physiologic tolerance of the joint. In such a joint loaded, offensi...
Osteoarthritis (OA) of the temporomandibular joint (TMJ) is a severe form of temporomandibular disorders (TMDs), presenting gradual breakdown of articular cartilage and subchondral bone by the functional load sustained to exceed the physiologic tolerance of the joint. In such a joint loaded, offensive bioactive materials such as matrix degrading proteins, cytokines, and free radicals increase in concentration to shift the tissue response in the joint to degeneration from regeneration or remodeling. Recently, it has been issued that obesity can play an offensive role in pathogenesis of OA in a metabolic way. Adipokines released by adipose cells are present at higher concentration in the arthritic joint and joints of obese individuals. However, because of conflicting data reported, further scientific study should be performed to elucidate the practical role of adipokines in pathogenesis of TMJ OA. As far as the clinical signs and symptoms of TMJ OA are not much different from those of other forms of TMD and any definitive treatment modality to control directly the bone resorptive activity is not available yet, the treatment of TMJ OA should be directed to reduce the physical load and enhance the physiologic tolerance of the joint by means of conservative treatment such as physical therapy, medication, and occlusal splint therapy for sufficient period and, if needed after that, supplementary surgical procedure such as intra-articular injection, arthrocenthesis, and arthroscopic surgery that have turned out to be effective to control OA signs and symtpoms. Enthusiastic reassurance and motivation for patients to control behaviors for themselves to reduce unnecessary functional load in daily life is very important for the joint to reach to more favorable orthopedic stability of the TMJ more quickly, guaranteeing more successful management TMJ OA.
Osteoarthritis (OA) of the temporomandibular joint (TMJ) is a severe form of temporomandibular disorders (TMDs), presenting gradual breakdown of articular cartilage and subchondral bone by the functional load sustained to exceed the physiologic tolerance of the joint. In such a joint loaded, offensive bioactive materials such as matrix degrading proteins, cytokines, and free radicals increase in concentration to shift the tissue response in the joint to degeneration from regeneration or remodeling. Recently, it has been issued that obesity can play an offensive role in pathogenesis of OA in a metabolic way. Adipokines released by adipose cells are present at higher concentration in the arthritic joint and joints of obese individuals. However, because of conflicting data reported, further scientific study should be performed to elucidate the practical role of adipokines in pathogenesis of TMJ OA. As far as the clinical signs and symptoms of TMJ OA are not much different from those of other forms of TMD and any definitive treatment modality to control directly the bone resorptive activity is not available yet, the treatment of TMJ OA should be directed to reduce the physical load and enhance the physiologic tolerance of the joint by means of conservative treatment such as physical therapy, medication, and occlusal splint therapy for sufficient period and, if needed after that, supplementary surgical procedure such as intra-articular injection, arthrocenthesis, and arthroscopic surgery that have turned out to be effective to control OA signs and symtpoms. Enthusiastic reassurance and motivation for patients to control behaviors for themselves to reduce unnecessary functional load in daily life is very important for the joint to reach to more favorable orthopedic stability of the TMJ more quickly, guaranteeing more successful management TMJ OA.
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문제 정의
향후 이와 관련한 과학적으로 보다 잘설계된 연구가 절실한 이유이기도 하며, 제한된 정보를 바탕으로 추론해볼 때 류마티스질환과 같은 고염증성 관절질환을 배재하면 측두하악장애에 의한 관절원판과 골조직을 포함한 관절조직의 변화 혹은 손상은 수 년 내에 안정화 되는 것으로 보인다. 따라서 측두하악관절 골관절염의 치료는 골관절염의 안정화 과정에서의 환자의 불편감을 최소화하고, 안정화 이후에 남을 수 있는 교합이나 안모의 변화 등 구조적인 변화를 최소화하는 것을 목표로 행동조절과 물리 치료 및 교합안정장치 치료를 통해 관절의 부하를 줄이고, 약물치료와 관절강내 주사요법 및 관절강세척 술과 같은 보다 적극적 치료를 통해 골파괴를 증가시키는 것으로 알려진 관절강내 염증을 적극적으로 조절하는데 촛점이 맞춰져야 한다. 이러한 치료 과정에서 중요한 점은 단순히 어떤 치료를 우선하고 어떤치료를 선택하느냐의 문제 이전에 긴 치료기간 동안 환자를 지속적으로 교육하고 동기유발하여 환자 스스로 측두하악관절의 정형적 안정을 확보하기 위한 지속적인 노력을 기울이도록 하는 것이다.
본 종설을 통해 측두하악관절 골관절염의 병리기전과 지금까지 보고된 문헌들을 토대로 알려진 임상적 특징들을 검토하고자 한다.
후속연구
38,48) 이 또한 연구 대상이 생체인지 여부나 연령대 및 임상증상의 유무에 따른 차이라고 볼 수 있고, 이는 신체 타관절의 골관절염 연구를 통해 확보된 역학적 자료와는 별개로 측두하악관절에서 발생하는 골관절염의 역학적 특징을 광범위한 대상을 토대로 조사하고 연구할 필요성이 있음을 시사한다.
골관절염을 겪는 측두하악관절이 보다 이른 시기에 최소한의 변형이나 손상을 겪고 새로운 정형적 안정에 도달할 수 있도록 하기 위해서는 관절을 보호하고 염증을 줄임으로써 환자의 생리적 내성을 증가시키기 위한 약물치료, 물리치료, 교합안정장치치료, 관절강세척술 등의 적극적 치료술식과 함께 환자로 하여금 일상에서 관절의 기능적 부하를 줄이기 위한 행동조절이 가능하도록 교육 및 동기부여가 지속적으로 이루어져야 한다. 개선된 생리적 내성과 조절된 기능적 부하에 의해 보다 유리한 정형적 안정이 보다 이른 시기에 확보될수록 골관절염은 더욱 성공적으로 조절될 수 있을 것이다.
관절의 정형적 안정성이 저해되었을 때 관절강내에서 발생하는 여러 조직의 변성과 변형 혹은 손상 중에 가장 큰 구조적, 기능적 장애를 야기하고, 손상 후 재형성에 가장 많은 시간을 필요로 하므로 측두하악장애 환자의 진단 시 방사선학적 및 임상검사를 통해 골조직의 손상이 의심 되면 CT나 MRI와 같은 추가 영상 검사를 이용하여 확진하고, 관절내 염증과 관절에 가해지는 기능적 부하를 줄이기 위한 보다 적극적인 치료를 고려하여야 한다. 골관절염의 임상증상과 골조직 손상의 예후 사이에 비례관계를 파악하기 힘든 현실에서 임상증상의 개선이 골조직 손상의 개선을 담보하지 못하므로 임상증상의 개선 후에도 추가적인 치료 필요성 여부와는 별개로 골조직의 지속적인 추적관찰이 필요하다. 골관절염을 겪는 측두하악관절이 보다 이른 시기에 최소한의 변형이나 손상을 겪고 새로운 정형적 안정에 도달할 수 있도록 하기 위해서는 관절을 보호하고 염증을 줄임으로써 환자의 생리적 내성을 증가시키기 위한 약물치료, 물리치료, 교합안정장치치료, 관절강세척술 등의 적극적 치료술식과 함께 환자로 하여금 일상에서 관절의 기능적 부하를 줄이기 위한 행동조절이 가능하도록 교육 및 동기부여가 지속적으로 이루어져야 한다.
측두하악관절 골관절염은 골파괴를 동반하는 측두 하악장애로서 관절원판 변위나 관절강내 연조직의 손상과 구별되는 다른 질환이라기 보다는, 관절에 생리적 내성을 초과하는 기능적 부하가 지속적으로 작용할 때 발생할 수 있는 다양한 관절의 병적 조직 반응 중 한 형태라고 할 수 있다. 관절의 정형적 안정성이 저해되었을 때 관절강내에서 발생하는 여러 조직의 변성과 변형 혹은 손상 중에 가장 큰 구조적, 기능적 장애를 야기하고, 손상 후 재형성에 가장 많은 시간을 필요로 하므로 측두하악장애 환자의 진단 시 방사선학적 및 임상검사를 통해 골조직의 손상이 의심 되면 CT나 MRI와 같은 추가 영상 검사를 이용하여 확진하고, 관절내 염증과 관절에 가해지는 기능적 부하를 줄이기 위한 보다 적극적인 치료를 고려하여야 한다. 골관절염의 임상증상과 골조직 손상의 예후 사이에 비례관계를 파악하기 힘든 현실에서 임상증상의 개선이 골조직 손상의 개선을 담보하지 못하므로 임상증상의 개선 후에도 추가적인 치료 필요성 여부와는 별개로 골조직의 지속적인 추적관찰이 필요하다.
그러나, 여러 연구들에서 아직 일관된 결론에 도달하고 있지 못할뿐만 아니라, 손가락 골관절염처럼 과체중이 직접적으로 부하를 가할 수 없는 관절에서 adipokine과 골관절염과의 상관관계가 불분명한 점32,33) 등으로 인해 지방대사와 골관절염 사이의 직접적인 병리학적 연관성을 설명하기에는 보다 많은 과학적 증거의 축적을 필요로 하고 있다. 측두하악관절은 저작력이라는 큰 물리적 부하를 견뎌야하면서도 과체중에 의해 수동적 부하를 받지 않으므로 adipocytokine과 측두하악관절 골관절염 사이의 상관관계를 조사하는 것은 과체중과 관련하여 골관절염의 병리기전을 이해하는데 매우 흥미로운 정보를 제공할 수 있을 것이다.
73)이 외에는 골변화 자체의 장기적인 종적 변화에 대해 구체적으로 제시 하고 있는 연구 결과를 찾아 보기 힘들어 파괴적 골변화가 관찰된 골관절염의 치료에 있어 임상증상의 유무나 개선 여부의 평가를 위한 과학적 기준을 제시 하기 힘들다. 향후 이와 관련한 과학적으로 보다 잘설계된 연구가 절실한 이유이기도 하며, 제한된 정보를 바탕으로 추론해볼 때 류마티스질환과 같은 고염증성 관절질환을 배재하면 측두하악장애에 의한 관절원판과 골조직을 포함한 관절조직의 변화 혹은 손상은 수 년 내에 안정화 되는 것으로 보인다. 따라서 측두하악관절 골관절염의 치료는 골관절염의 안정화 과정에서의 환자의 불편감을 최소화하고, 안정화 이후에 남을 수 있는 교합이나 안모의 변화 등 구조적인 변화를 최소화하는 것을 목표로 행동조절과 물리 치료 및 교합안정장치 치료를 통해 관절의 부하를 줄이고, 약물치료와 관절강내 주사요법 및 관절강세척 술과 같은 보다 적극적 치료를 통해 골파괴를 증가시키는 것으로 알려진 관절강내 염증을 적극적으로 조절하는데 촛점이 맞춰져야 한다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
염증성 cytokine 발현을 촉진하는 것은?
관절에 가해지는 물리적 부하는 연골세포를 자극 하여 염증성 cytokine의 발현을 촉진하는데, 많은 연구들이 골관절염이 발생한 측두하악관절의 관절활액 내에서 대조군보다 높은 농도의 염증성 cytokine을 관찰할 수 있다고 보고하고 있는 점이 이를 뒷받침한다.7,9,24,25)또한, 인간 활막세포를 배양하여 압력을 가하였을 때 MMP-2, -3와 함께 IL-8의 유전자 발현이 증가하는 사실을 보고한 연구가 있있고,26)돼지의 관절에 압력을 가한 뒤 연골세포를 배양하는 연구를 통해 type II collagen, aggrecan, type X collagen의 mRNA 발현이 감소한다는 사실을 보고한 바도 있다.
골관절염은 어떤 관절에서 발생하는가?
골관절염은 관절에 가해지는 물리적 부하가 관절 연골의 생리적인 내성을 초과할 때 발생하는 관절연골 및 연골하방 골조직의 변성과 파괴 및 이차적 염증을 특징으로 하는 관절 질환이다. 대개 지속적인 하중을 견뎌야하는 엉덩이 관절이나 무릎 관절에 흔하지만 손가락 마디, 척추 등 작은 관절에서도 발생한다. 지속적인 물리적 부하가 질환의 발생에 가장 큰 요인이며 여성에서 호발하고 45세 이후에 급격한 유병율의 증가를 보이는 것으로 알려져 있다.
측두하악관절 골관절염이란?
측두하악관절 골관절염은 측두하악장애의 한 형태로 관절조직의 생리적 내성을 초과하는 기능적 부하가 지속적으로 관절에 가해졌을 때 관절연골 및 연골하 골조직의 점진적 파괴와 이차적 염증을 특징으로 하는 질환이다. 관절면에 가해지는 물리적 하중은 관절내에서 기질파괴 단백효소나 염증성 cytokine, 유리기의 활성을 증가시키고, 그에 따라 골조직의 퇴행과 재형성 사이의 균형을 깨뜨려 골조직의 흡수를 야기한다.
참고문헌 (73)
Arden N, Nevitt MC. Osteoarthritis: epidemiology. Best Pract Res Clin Rheumatol 2006;20:3-25.
Nitzan DW. The process of lubrication impairment and its involvement in temporomandibular joint disc displacement: a theoretical concept. J Oral Maxillofac Surg 2001;59:36-45.
Tanaka E, Detamore MS, Mercuri LG. Degenerative disorders of the temporomandibular joint: etiology, diagnosis, and treatment. J Dent Res 2008;87:296-307.
Tanaka S, Hamanishi C, Kikuchi H, Fukuda K. Factors related to degradation of articular cartilage in osteoarthritis: a review. Semin Arthritis Rheum 1998; 27:392-399.
Vaatainen U, Lohmander LS, Thonar E, et al. Markers of cartilage and synovial metabolism in joint fluid and serum of patients with chondromalacia of the patella. Osteoarthritis Cartilage 1998;6:115-124.
Honda K, Ohno S, Tanimoto K, et al. The effects of high magnitude cyclic tensile load on cartilage matrix metabolism in cultured chondrocytes. Eur J Cell Biol 2000;79:601-609.
Niida S, Kaku M, Amano H, et al. Vascular endothelial growth factor can substitute for macrophage colony-stimulating factor in the support of osteoclastic bone resorption. J Exp Med 1999;190: 293-298.
Engsig MT, Chen QJ, Vu TH, et al. Matrix metalloproteinase 9 and vascular endothelial growth factor are essential for osteoclast recruitment into developing long bones. J Cell Biol 2000;151:879-889.
Freemont AJ, Hampson V, Tilman R, et al. Gene expression of matrix metalloproteinases 1, 3, and 9 by chondrocytes in osteoarthritic human knee articular cartilage is zone and grade specific. Ann Rheum Dis 1997;56:542-549.
Tanaka E, Aoyama J, Miyauchi M, et al. Vascular endothelial growth factor plays an important autocrine/paracrine role in the progression of osteoarthritis. Histochem Cell Biol 2005;123:275-281.
Grootveld M, Henderson EB, Farrell A, et al. Oxidative damage to hyaluronate and glucose in synovial fluid during exercise of the inflamed rheumatoid joint. Detection of abnormal lowmolecular- mass metabolites by proton-n.m.r. spectroscopy. Biochem J 1991;273(Pt 2):459-467.
Ohno-Nakahara M, Honda K, Tanimoto K, et al. Induction of CD44 and MMP expression by hyaluronidase treatment of articular chondrocytes. J Biochem 2004;135:567-575.
Vernal R, Velasquez E, Gamonal J, et al. Expression of proinflammatory cytokines in osteoarthritis of the temporomandibular joint. Arch Oral Biol 2008;53: 910-915.
Bouloux GF. Temporomandibular joint pain and synovial fluid analysis: a review of the literature. Journal of oral and maxillofacial surgery : official journal of the American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons 2009;67:2497-2504.
Lin YY, Tanaka N, Ohkuma S, et al. The mandibular cartilage metabolism is altered by damaged subchondral bone from traumatic impact loading. Ann Biomed Eng 2009;37:1358-1367.
Vuolteenaho K, Koskinen A, Kukkonen M, et al. Leptin enhances synthesis of proinflammatory mediators in human osteoarthritic cartilage-mediator role of NO in leptin-induced PGE2, IL-6, and IL-8 production. Mediators Inflamm 2009;2009:345838.
Filkova M, Liskova M, Hulejova H, et al. Increased serum adiponectin levels in female patients with erosive compared with non-erosive osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2009;68:295-296.
Stannus OP, Jones G, Quinn SJ, et al. The association between leptin, interleukin-6, and hip radiographic osteoarthritis in older people: a cross-sectional study. Arthritis Res Ther 2010;12:R95.
Massengale M, Reichmann WM, Losina E, Solomon DH, Katz JN. The relationship between hand osteoarthritis and serum leptin concentration in participants of the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Res Ther 2012;14:R132.
Yusuf E. Metabolic factors in osteoarthritis: obese people do not walk on their hands. Arthritis Res Ther 2012;14:123.
Axelsson S. Human and experimental osteoarthrosis of the temporomandibular joint. Morphological and biochemical studies. Swed Dent J Suppl 1993;92:1-45.
Widmalm SE, Westesson PL, Kim IK, et al. Temporomandibular joint pathosis related to sex, age, and dentition in autopsy material. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994;78:416-425.
Magnusson C, Ernberg M, Magnusson T. A description of a contemporary human skull material in respect of age, gender, temporomandibular joint changes, and some dental variables. Swed Dent J 2008;32:69-81.
Schmitter M, Essig M, Seneadza V, et al. Prevalence of clinical and radiographic signs of osteoarthrosis of the temporomandibular joint in an older persons community. Dentomaxillofac Radiol 2010;39:231-234.
Dibbets JM, van der Weele LT. Prevalence of structural bony change in the mandibular condyle. J Craniomandib Disord 1992;6:254-259.
Susami T, Kuroda T, Yano Y, Nakamura T. Growth changes and orthodontic treatment in a patient with condylolysis. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1992; 102:295-301.
Jo JH, Park MW, Kim YK, Lee JY. The Occurrence of Degenerative Change in the Mandibular Condyles of Korean Patients with Temporomandibular Disorders. Kor J Oral Med 2010;36:53-63.
Rasmussen OC. Description of population and progress of symptoms in a longitudinal study of temporomandibular arthropathy. Scand J Dent Res 1981;89:196-203.
Axelsson S, Fitins D, Hellsing G, Holmlund A. Arthrotic changes and deviation in form of the temporomandibular joint--an autopsy study. Swed Dent J 1987;11:195-200.
Alattar MM, Baughman RA, Collett WK. A survey of panoramic radiographs for evaluation of normal and pathologic findings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1980;50:472-478.
Look JO, Schiffman EL, Truelove EL, Ahmad M. Reliability and validity of Axis I of the Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (RDC/TMD) with proposed revisions. J Oral Rehabil 2010;37:744-759.
Ahmad M, Hollender L, Anderson Q, et al. Research diagnostic criteria for temporomandibular disorders (RDC/TMD): development of image analysis criteria and examiner reliability for image analysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2009;107:844-860.
Hussain AM, Packota G, Major PW, Flores-Mir C. Role of different imaging modalities in assessment of temporomandibular joint erosions and osteophytes: a systematic review. Dentomaxillofac Radiol 2008;37:63 -71.
Reiter S. [The use of the panoramic radiograph for diagnosis of temporomandibular joint disorders (TMD)--comparison to other imaging techniques]. Refuat Hapeh Vehashinayim 2007;24:22-29, 54.
Schmitter M, Gabbert O, Ohlmann B, et al. Assessment of the reliability and validity of panoramic imaging for assessment of mandibular condyle morphology using both MRI and clinical examination as the gold standard. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;102:220-224.
Fallon SD, Fritz GW, Laskin DM. Panoramic imaging of the temporomandibular joint: an experimental study using cadaveric skulls. J Oral Maxillofac Surg 2006;64:223-229.
Alexiou K, Stamatakis H, Tsiklakis K. Evaluation of the severity of temporomandibular joint osteoarthritic changes related to age using cone beam computed tomography. Dentomaxillofac Radiol 2009;38:141-147.
Honey OB, Scarfe WC, Hilgers MJ, et al. Accuracy of cone-beam computed tomography imaging of the temporomandibular joint: comparisons with panoramic radiology and linear tomography. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2007;132:429-438.
Schiffman EL, Ohrbach R, Truelove EL, et al. The Research Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders. V: methods used to establish and validate revised Axis I diagnostic algorithms. J Orofac Pain 2010;24:63-78.
Koh KJ, List T, Petersson A, Rohlin M. Relationship between clinical and magnetic resonance imaging diagnoses and findings in degenerative and inflammatory temporomandibular joint diseases: a systematic literature review. J Orofac Pain 2009;23: 123-139.
Wiese M, Svensson P, Bakke M, et al. Association between temporomandibular joint symptoms, signs, and clinical diagnosis using the RDC/TMD and radiographic findings in temporomandibular joint tomograms. J Orofac Pain 2008;22:239-251.
Stegenga B. Osteoarthritis of the temporomandibular joint organ and its relationship to disc displacement. J Orofac Pain 2001;15:193-205.
de Bont LG, Dijkgraaf LC, Stegenga B. Epidemiology and natural progression of articular temporomandibular disorders. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997;83:72-76.
de Leeuw R, Boering G, Stegenga B, de Bont LG. Radiographic signs of temporomandibular joint osteoarthrosis and internal derangement 30 years after nonsurgical treatment. Oral surgery, oral medicine, oral pathology, oral radiology, and endodontics 1995;79:382-392.
de Leeuw R, Boering G, Stegenga B, de Bont LG. Clinical signs of TMJ osteoarthrosis and internal derangement 30 years after nonsurgical treatment. J Orofac Pain 1994;8:18-24.
Stegenga B, de Bont LG, Boering G, van Willigen JD. Tissue responses to degenerative changes in the temporomandibular joint: a review. J Oral Maxillofac Surg 1991;49:1079-1088.
Stegenga B, de Bont LG, Boering G. Osteoarthrosis as the cause of craniomandibular pain and dysfunction: a unifying concept. Journal of oral and maxillofacial surgery : official journal of the American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons 1989;47:249-256.
Lee JY, Kim DJ, Lee SG, Chung JW. A longitudinal study on the osteoarthritic change of the temporomandibular joint based on 1-year follow-up computed tomography. J Craniomaxillofac Surg 2011.
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