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NTIS 바로가기KSBB Journal, v.28 no.4, 2013년, pp.230 - 237
장선아 (가천대학교 생명과학과) , 구현정 (가천대학교 생명과학과) , 강세찬 (가천대학교 생명과학과) , 손은화 (강원대학교 생약자원개발학과) , 남궁승 (강원대학교 물리치료학과)
Amyloid
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핵심어 | 질문 | 논문에서 추출한 답변 |
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알츠하이머병이란 무엇인가? | 알츠하이머병 (Alzheimer's disease; AD)은 기억과 인지에 손실을 주는 퇴행성 뇌질환 (degenerative disease) 중의 하나이다. 알츠하이머병의 주요한 원인은 베타아밀로이드 (amyloid β; Aβ) 펩타이드 (peptide)의 응집으로 인한 뇌세포의 사멸로 알려져 있다 [1,2]. | |
AD의 주요 원인은 무엇인가? | 정상상태의 뇌에서 astrocyte 및 미세아교세포 등의 신경교세포는 신경세포의 분화에 필요한 영양인자로서 cytokine들을 미량 분비함으로써 뇌의 생체 항상성을 유지하는데 기여하지만, 뇌손상에서 제일 먼저 병변부위에 나타나는 신경계 세포는 미세아교세포로 astrocyte의 주요자극인자인 IL-1, TNF를 생산하여 astrocyte를 활성화시키고 [18,19], 자극된 astrocyte는 IL-6, IL-8, TNF, GMCSF (colony-stimulating factor), IL-5 등의 cytokine을 생성시키고 ROS (reactive oxygen species) 활성요소의 일종인 peroxinitrite 등을 유도함으로써 신경세포의 사망을 유도한다. AD의 주요 원인으로 알려진 노화과정에서도 뇌는 proinflammatory state (전-염증 상태)로의 전환이 보고되고 있으며, 노화 환경에서 TNF-α, IL-1β, IL-6와 같은 염증성 cytokine의 분비와, 신경교세포의 활성화로 인한 매우 독성이 강한 ROS/RNS (reactive nitrogen species) 생성과 단백분해효소, 보체기전 등의 활성이 증가됨으로써 근접해 있는 신경의 손상이나 신경세포 사멸을 일으키게 된다고 설명하고 있다[20,21]. 실제로 Ibuprofen (BRUFEN) 등의 NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drugs)의 염증 치료제가 AD의 발병률이나 진행을 감소시킨다고 보고되었으며, 이미 AD 환자에게 장기처방이 이루어지고 있어 임상적으로도 인정되고 있다 [22]. | |
신경교세포의 활성화로 인하여 생성되는 염증반응은은 어떻게 신경세포를 사멸시키는가? | 뇌의 신경교세포의 활성화로 인하여 생성되는 염증반응 cytokine에 의해 신경세포의 사멸이 촉진된다는 것이다. 정상상태의 뇌에서 astrocyte 및 미세아교세포 등의 신경교세포는 신경세포의 분화에 필요한 영양인자로서 cytokine들을 미량 분비함으로써 뇌의 생체 항상성을 유지하는데 기여하지만, 뇌손상에서 제일 먼저 병변부위에 나타나는 신경계 세포는 미세아교세포로 astrocyte의 주요자극인자인 IL-1, TNF를 생산하여 astrocyte를 활성화시키고 [18,19], 자극된 astrocyte는 IL-6, IL-8, TNF, GMCSF (colony-stimulating factor), IL-5 등의 cytokine을 생성시키고 ROS (reactive oxygen species) 활성요소의 일종인 peroxinitrite 등을 유도함으로써 신경세포의 사망을 유도한다. AD의 주요 원인으로 알려진 노화과정에서도 뇌는 proinflammatory state (전-염증 상태)로의 전환이 보고되고 있으며, 노화 환경에서 TNF-α, IL-1β, IL-6와 같은 염증성 cytokine의 분비와, 신경교세포의 활성화로 인한 매우 독성이 강한 ROS/RNS (reactive nitrogen species) 생성과 단백분해효소, 보체기전 등의 활성이 증가됨으로써 근접해 있는 신경의 손상이나 신경세포 사멸을 일으키게 된다고 설명하고 있다[20,21]. |
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