수면현상은 인간의 삶의 1/3을 차지하는 중요한 생리적 현상으로 인간의 수면은 신체의 기능을 유지하기 위한 중요한 생리적 기능뿐 아니라 수면을 통한 휴식을 통하여 신체 건강을 유지하고 성장을 유지하는 중요한 역할을 한다. 최근의 급격한 산업화와 정보화로 인하여 급격한 사회 생활구조의 변화를 유발하여 성인뿐 아니라 소아에서도 평균수면 시간의 감소와 다양한 스트레스 환경으로 인한 수면의 질적 저하로 인한 다양한 수면 문제가 사회적 문제로 대두되고 있다. 단순히 수면 부족 또는 수면의 질적 저하뿐 아니라 수면 장애, 특히 폐쇄성 수면 무호흡증은 심혈관 질환뿐 아니라 비만, 대사증후군, 심혈관 질환, 뇌혈관 질환 등 의 다양한 만성 질병의 발생과 깊은 연관성이 있는 것으로 보고하고 있다. 특히 이러한 만성질환을 유발하는 핵심기전으로 염증 반응이 관여하고 있는 것으로 알려져 있으며, 따라서 수면 현상과 다양한 수면 장애에 대한 관심이 급격히 증가하고 있는 실정이다. 비록 수면 무호흡증으로 인한 이러한 질병의 이환에 대한 기전은 다양한 요인이 복합적으로 작용하는 것으로 알려져 있지만 핵심 기전으로 알려진 염증반응의 활성화가 병태 생리학적으로 중요한 역할을 하는 것으로 추측하고 있다. 따라서 최근 수면 무호흡증을 낮은 수준의 만성 염증 질환으로 인식되고 있으며, 더불어 비만과 수면무호흡증으로 인한 연관된 질병의 이환을 더욱 증가시키는 것으로 보고되고 있다. 따라서 본 종설에는 수면의 질적 또는 양적 저하뿐 아니라 폐쇄성 수면 무호흡증으로 인한 염증성 반응의 활성화가 인간의 신체 면역 과정 미치는 영향을 중심으로 최근의 연구 결과 및 수면 무호흡증과 비만의 잠재적 상호작용에 대하여 서술하고자 한다
수면현상은 인간의 삶의 1/3을 차지하는 중요한 생리적 현상으로 인간의 수면은 신체의 기능을 유지하기 위한 중요한 생리적 기능뿐 아니라 수면을 통한 휴식을 통하여 신체 건강을 유지하고 성장을 유지하는 중요한 역할을 한다. 최근의 급격한 산업화와 정보화로 인하여 급격한 사회 생활구조의 변화를 유발하여 성인뿐 아니라 소아에서도 평균수면 시간의 감소와 다양한 스트레스 환경으로 인한 수면의 질적 저하로 인한 다양한 수면 문제가 사회적 문제로 대두되고 있다. 단순히 수면 부족 또는 수면의 질적 저하뿐 아니라 수면 장애, 특히 폐쇄성 수면 무호흡증은 심혈관 질환뿐 아니라 비만, 대사증후군, 심혈관 질환, 뇌혈관 질환 등 의 다양한 만성 질병의 발생과 깊은 연관성이 있는 것으로 보고하고 있다. 특히 이러한 만성질환을 유발하는 핵심기전으로 염증 반응이 관여하고 있는 것으로 알려져 있으며, 따라서 수면 현상과 다양한 수면 장애에 대한 관심이 급격히 증가하고 있는 실정이다. 비록 수면 무호흡증으로 인한 이러한 질병의 이환에 대한 기전은 다양한 요인이 복합적으로 작용하는 것으로 알려져 있지만 핵심 기전으로 알려진 염증반응의 활성화가 병태 생리학적으로 중요한 역할을 하는 것으로 추측하고 있다. 따라서 최근 수면 무호흡증을 낮은 수준의 만성 염증 질환으로 인식되고 있으며, 더불어 비만과 수면무호흡증으로 인한 연관된 질병의 이환을 더욱 증가시키는 것으로 보고되고 있다. 따라서 본 종설에는 수면의 질적 또는 양적 저하뿐 아니라 폐쇄성 수면 무호흡증으로 인한 염증성 반응의 활성화가 인간의 신체 면역 과정 미치는 영향을 중심으로 최근의 연구 결과 및 수면 무호흡증과 비만의 잠재적 상호작용에 대하여 서술하고자 한다
Sleep is not only an essential physiological function, but also serves important roles in promoting growth, maturation, and overall health of humans. There is increasing interest regarding the impact of sleep and its disorders on the regulation of inflammatory processes and end-organ morbidities, pa...
Sleep is not only an essential physiological function, but also serves important roles in promoting growth, maturation, and overall health of humans. There is increasing interest regarding the impact of sleep and its disorders on the regulation of inflammatory processes and end-organ morbidities, particularly in the context of metabolic and cardiovascular diseases (CVD) and their complications. Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is an increasingly common health problem in children. In the last decade, the emergence of increasing obesity rates has further led to remarkable increases in the prevalence of OSAS, along with more prominent neurocognitive, behavioral, cardiovascular and metabolic morbidities. Although the underlying mechanisms leading to OSAS-induced morbidities are likely multifactorial and remain to be fully elucidated, activation of inflammatory pathways by OSAS has emerged as an important pathophysiological component of the end-organ injury associated with this disorder. To this effect, it would appear that OSAS could be viewed as a chronic, low-grade inflammatory disorder. Furthermore, the concurrent presence of obesity and OSAS poses a theoretically increased risk of OSAS-related complications. In this study, we will critically review the current state of research regarding the impact of insufficient and disrupted sleep and OSAS on the immune processes and inflammatory pathways that underlie childhood OSAS as a distinctive systemic inflammatory condition in children, and will explore potential interactions between OSAS and obesity.
Sleep is not only an essential physiological function, but also serves important roles in promoting growth, maturation, and overall health of humans. There is increasing interest regarding the impact of sleep and its disorders on the regulation of inflammatory processes and end-organ morbidities, particularly in the context of metabolic and cardiovascular diseases (CVD) and their complications. Obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) is an increasingly common health problem in children. In the last decade, the emergence of increasing obesity rates has further led to remarkable increases in the prevalence of OSAS, along with more prominent neurocognitive, behavioral, cardiovascular and metabolic morbidities. Although the underlying mechanisms leading to OSAS-induced morbidities are likely multifactorial and remain to be fully elucidated, activation of inflammatory pathways by OSAS has emerged as an important pathophysiological component of the end-organ injury associated with this disorder. To this effect, it would appear that OSAS could be viewed as a chronic, low-grade inflammatory disorder. Furthermore, the concurrent presence of obesity and OSAS poses a theoretically increased risk of OSAS-related complications. In this study, we will critically review the current state of research regarding the impact of insufficient and disrupted sleep and OSAS on the immune processes and inflammatory pathways that underlie childhood OSAS as a distinctive systemic inflammatory condition in children, and will explore potential interactions between OSAS and obesity.
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문제 정의
따라서 최근 수면 무호흡증을 낮은 수준의 만성 염증 질환으로 인식되고 있으며, 더불어 비만과 수면무호흡증으로 인한 연관된 질병의 이환을 더욱 증가시키는 것으로 보고되고 있다. 따라서 본 종설에는 수면의 질적 또는 양적 저하뿐 아니라 폐쇄성 수면 무호흡증으로 인한 염증성 반응의 활성화가 인간의 신체 면역 과정 미치는 영향을 중심으로 최근의 연구 결과 및 수면 무호흡증과 비만의 잠재적 상호작용에 대하여 서술하고자 한다.
더불어 소아 수면무호흡증의 치료가 지연된다면 인지 기능의 저하로 인한 학업성적의 저하와 밀접한 관계가 있는 것으로 보고되고 있어 사회적 문제로 인식되고 있다. 따라서 본 종설에서는 수면 부족/수면 질환으로 인한 염증 경로의 활성화로 인한 다양한 질환과의 연관성에 대한 최근의 연구결과에 대하여 살펴보고자 한다.
후속연구
그러나 다른 모든 연구에서 이러한 C-반응 단백질과 수면 무호흡증의 중증도 사이의 연관성에 대하여 확증된 것은 아니다(Guilleminault 등, 2004). 그 이유 가운데 하나는 C 반응단백질과 비만과의 강한 연관성으로 인하여(Visser 등, 1999), 수면 무호흡증의 강력한 위험요인인 비만이 염증 마커인 C-반응 단백질과 수면 무호흡증의 중증도에 대하여 혼란변수(Confounding factor)로 작용하고 있어 독립적인 연관성에 대한 추가적인 연구가 계속 필요할 것으로 사료된다(McNicholas, 2009).
비록 수면 장애 또는 다양한 수면 문제들과 만성 염증성 상태 사이의 인과 관계는 완전히 규명 되지 않았지만, 수면 부족 이나 수면 장애는 다양한 만성 염증성 질환의 표현형을 조절하는 중요한 요인으로 보아야 할 필요가 있다. 따라서 비만과 수면무호흡증 모두 심혈관계 질환을 비롯한 만성 질환의 이환을 증가시키고 염증성 반응 경로를 활성화시킨다는 측면에서 보다 추가적이고 세밀한 연구가 진행되어야 할 것이다. 수면 장애나 수면 부족은 특히 TLR과 NF-κB 를 통하여 중계되는 전 염증성 신호 경로(Pro-inflammatory signaling pathways)들을 활성화시키고, 다양한 아디포카인을 유도하여, 죽상경화의 위험을 증가시키는 것으로 보고되고 있다.
수면 장애나 수면 부족은 특히 TLR과 NF-κB 를 통하여 중계되는 전 염증성 신호 경로(Pro-inflammatory signaling pathways)들을 활성화시키고, 다양한 아디포카인을 유도하여, 죽상경화의 위험을 증가시키는 것으로 보고되고 있다. 따라서 이러한 과정이 생의 초기 즉 소아 또는 청소년기에 발생한다면 심혈관계 질환의 이환 시기를 앞당기거나 이로 인한 각종 만성질환의 이환을 증가시키는 심각한 공중보건의 문제가 될 것으로 예상 되며 성인에 있어서 역시 심혈관 질환 등과 같은 만성 질환과의 깊은 연관성을 살펴볼 때 보다 적극적인 치료전략과 효과적인 공중 보건 정책이 마련되어야 할 것으로 사료된다.
객관적으로 측정된 수면 시간과 취침시간의 변화는 공복 시 인슐린의 변화, 저밀도 지질단백질, 고 민감 CRP 수치와 밀접한 관계가 있는 것으로 보고하고 있다. 이들 결과들을 종합해 볼 때 가족구성원이나 일반대중에게 적당량의 수면 시간과 규칙적인 수면 습관을 위한 교육 프로그램 등은 특히 아동에게서 대사성 기능장애나 심혈관 기능 장애를 감소시킬 뿐 아니라 비만율을 감소시킬 수 있는 중요한 전략이 될 수 있을 것으로 사료된다.
질의응답
핵심어
질문
논문에서 추출한 답변
수면현상은 어떠한 역할을 하는가?
수면현상은 인간의 삶의 1/3을 차지하는 중요한 생리적 현상으로 인간의 수면은 신체의 기능을 유지하기 위한 중요한 생리적 기능뿐 아니라 수면을 통한 휴식을 통하여 신체 건강을 유지하고 성장을 유지하는 중요한 역할을 한다. 최근의 급격한 산업화와 정보화로 인하여 급격한 사회 생활구조의 변화를 유발하여 성인뿐 아니라 소아에서도 평균수면 시간의 감소와 다양한 스트레스 환경으로 인한 수면의 질적 저하로 인한 다양한 수면 문제가 사회적 문제로 대두되고 있다.
수면 문제가 가져오는 악영향은 무엇이 있는가?
최근의 급격한 산업화와 정보화로 인하여 급격한 사회 생활구조의 변화를 유발하여 성인뿐 아니라 소아에서도 평균수면 시간의 감소와 다양한 스트레스 환경으로 인한 수면의 질적 저하로 인한 다양한 수면 문제가 사회적 문제로 대두되고 있다. 단순히 수면 부족 또는 수면의 질적 저하뿐 아니라 수면 장애, 특히 폐쇄성 수면 무호흡증은 심혈관 질환뿐 아니라 비만, 대사증후군, 심혈관 질환, 뇌혈관 질환 등 의 다양한 만성 질병의 발생과 깊은 연관성이 있는 것으로 보고하고 있다. 특히 이러한 만성질환을 유발하는 핵심기전으로 염증 반응이 관여하고 있는 것으로 알려져 있으며, 따라서 수면 현상과 다양한 수면 장애에 대한 관심이 급격히 증가하고 있는 실정이다. 비록 수면 무호흡증으로 인한 이러한 질병의 이환에 대한 기전은 다양한 요인이 복합적으로 작용하는 것으로 알려져 있지만 핵심 기전으로 알려진 염증반응의 활성화가 병태 생리학적으로 중요한 역할을 하는 것으로 추측하고 있다.
수면 문제가 사회적 문제로 대두되는 이유는 무엇인가?
수면현상은 인간의 삶의 1/3을 차지하는 중요한 생리적 현상으로 인간의 수면은 신체의 기능을 유지하기 위한 중요한 생리적 기능뿐 아니라 수면을 통한 휴식을 통하여 신체 건강을 유지하고 성장을 유지하는 중요한 역할을 한다. 최근의 급격한 산업화와 정보화로 인하여 급격한 사회 생활구조의 변화를 유발하여 성인뿐 아니라 소아에서도 평균수면 시간의 감소와 다양한 스트레스 환경으로 인한 수면의 질적 저하로 인한 다양한 수면 문제가 사회적 문제로 대두되고 있다. 단순히 수면 부족 또는 수면의 질적 저하뿐 아니라 수면 장애, 특히 폐쇄성 수면 무호흡증은 심혈관 질환뿐 아니라 비만, 대사증후군, 심혈관 질환, 뇌혈관 질환 등 의 다양한 만성 질병의 발생과 깊은 연관성이 있는 것으로 보고하고 있다.
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