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환경오염원인 납의 신경독성에 대한 NMDA 수용체 길항제의 보호 효과
Protective Effect of NMDA Receptor Antagonist on the Neurotoxicity Induced by Lead as an Environmental Pollutant 원문보기

한국산업보건학회지 = Journal of Korean Society of Occupational and Environmental Hygiene, v.27 no.3, 2017년, pp.193 - 200  

손영우 (원광대학교 의과대학 산본병원) ,  임요섭 (순천대학교 생명산업과학대학) ,  서영미 (서남대학교 간호학과)

Abstract AI-Helper 아이콘AI-Helper

Objectives: This study was performed to evaluate the neurototoxicity of the environmental pollutant lead acetate(LA) and the protective effect of the D-2-amino-5-phosphonovaleric acid(APV), N-methyl-D-aspartate(NMDA) receptor antagonist on LA-induced cytotoxicity in cultured C6 glioma cells. Materia...

주제어

AI 본문요약
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문제 정의

  • 따라서 본 연구는 환경오염원인 납에 대한 신경독성을 완화 내지는 경감할 수 있는 물질의 탐색을 위하여 별아교세포종인 배양 C6 glioma 세포를 재료로 초산납(lead acetate, LA)의 독성을 산화적 손상 측면에서 분석하였으며 이와 동시에 납독성에 대한 NMDA 수용체 길항제인 APV(D-2-amino-5-phosphonovaleric acid)의 영향을 조사하였다.
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질의응답

핵심어 질문 논문에서 추출한 답변
납중독의 임상적 징후는 무엇인가? ,1994). 납중독에 대한 임상적 징후로는 피로나 기억감퇴를 비롯하여 위장장애, 정신적 조증(mania) 및 반사소실 등과 같은 현상을 나타냄으로써 조기진찰과 빠른 진단을 통해 치료하지 않으면 심각한 후유증을 초래한다(Busselberg, 1991). 뇌조직 중 신경교세포(neuroglial cell)는 납중독 시 가장 빠르게 활성화되어 손상된 뇌의 회복을 위하여 가장 먼저 반응하는 일차적인 반응세포이다(Chen et al.
자유라디칼의 특징은 무엇인가? , 2014). 산화적 손상을 유발하는 자유라디칼은 막의 지질과산화사슬(lipid peroxidation channel)을 촉진시킬 뿐만 아니라(Hah et al., 2005), 칼슘채널과 연관되어 막표면에 위치하고 있는 N-methyl-D-aspatate(NMDA) 수용체를 과활성 시켜 세포내로 다량의 칼슘이 유입되어 세포의 퇴화나 사멸을 초래한다(Jung, 2009). 세포내로 유입된 칼슘은 calcium-mediated intercellular free radicals를 생성하여 세포고사를 더욱 촉진시킨다(Pellegrini-Giampietro et al.
납독성이 인체에 과량 축적될 경우 어떤 일이 발생되는가? , 2014). 그러나 독성이 강하기 때문에 일단 인체 내 과량이 축적된 경우, 납중독을 유발함으로써 심각한 부작용을 초래하게 된다(Son & Jung, 2012). 특히, 납은 피부접촉이나 호흡기를 통하여 인체 내로 유입된 후 혈류를 통해 조혈기능에 손상을 줄 뿐 아니라, 혈액-뇌장벽(blood-brain barrier, BBB)을 통과하여 뇌중독을 유발한다는 것은 이미 잘 알려진 사실이다(Bressler et al.,1994).
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참고문헌 (26)

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  2. Borenfreund E, Puerner JA. A simple quantitative procedure using monolayer culture for cytotoxicity assay (HTD/NR-90). J Tiss Cult Meth 1984;9(1):7-9 

  3. Bressler J, Forman S, Goldstein GW. Phospholipid metabolism in neural microvascular endothelial cells after exposure to lead in vitro. Toxicol Appl Pharmacol 1994;126:352-360 

  4. Buchan A, Gertler SZ, Li H, Xue ZG, Chaundy KE. A selective N-type $Ca^{2+}$ channel blocker prevent CA1 injury 24 hr following severe forebrain ischemia and reduces in fraction following focal ischemia. J Cereb Blood Flow Metab 1994;14:903-910 

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  24. Son YW, Jung IJ. Alleviating effect of Elscholtziae splendense extract on the induced toxicity by lead actate of hair dye compound in cultured glioma cells. J Invest Cosm 2012;8(2):115-120 

  25. Tiffany CE, Garcia DE, Wu JN, Zmudzki J, Brattpn GR. Effects of lead on viability and intercellular metal content of C6 glioma cells. J Toxicol Environ Health 1988;23:267-279 

  26. Zeman S, Lloyd C, Meldrum B, Leigh PN. Excitatory amino acid, free radicals and the pathogenesis of motor neuron disease. Neuro Appl Neurobiol 1994;20:219-231 

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