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알코올이 노르에피네프린에 의한 혈관 수축에 미치는 영향
Effect of alcohol on norepinephrine-induced vasoconstriction 원문보기

한국응급구조학회지 = The Korean journal of emergency medical services, v.23 no.3, 2019년, pp.165 - 173  

강명신 (을지대학교 응급구조학과) ,  전민아 (건국대학교 의과대학 생리학교실) ,  은서현 (건국대학교 의과대학 생리학교실) ,  최혜경 (을지대학교 응급구조학과) ,  박상웅 (을지대학교 응급구조학과)

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Purpose: Norepinephrine (NE) is a neurotransmitter of the sympathetic nervous system. It is used for treating hypotension on distributive shock, central nervous system injury, or sepsis. There are several reports that state that alcohol suppresses vasoconstriction by NE. Thus, our hypothesis is that...

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문제 정의

  • 교통사고는 언제 발생할지 모르며 혈중 알코올 농도가 다를 것이다. 다음 실험 에서는 알코올 농도별 혈관 이완 반응을 알아보고 혈관의 수축력 회복 농도(ED 50)에 대하여 다루고자 한다.
  • 이 때 감소한 혈관 수축력을 보완하고자 적정 용량보다 과도한 노르에피네프린을 투여할 가능성이 높은데, 노르에피네프린을 적정 용량보다 과도하게 투여할 경우 심한 혈관 수축력으로 인한 심근 경색 및 급성 폐부종을 초래할 수 있다[9]. 따라서 본 연구를 통하여 알코올이 노르에피네프린에 의한 혈관 수축력에 미치는 영향을 알아보고 알코올 존재 하에서 노르에피네프린에 의한 혈관 수축력을 향상시킬 수 있는 방안을 고찰하고자 한다.
  • 본 연구는 SD 백서의 대동맥을 이용하여 알코올이 노르에피네프린에 의한 혈관 수축에 미치는 영향에 대해 알아보고 알코올로 인하여 감소된 노르에피네프린의 혈관 수축을 향상시키는 방법을 확인하였다. 알코올 0.
  • 본 연구는 동종교배의 Sprague–Dawley(SD) 9-11주령의 수컷 백서를 이용해 등장성 수축실험과 칼슘이미징 실험을 진행하여 알코올이 노르에피네프린에 의한 혈관 수축력에 미치는 영향에 대해 알아보고 알코올로 인하여 감소된 노르에피네프린의 혈관 수축력을 향상시킬 수 있는 방법에 대하여 확인하고자 하였다.
  • 따라서 에피네프린에 의한 혈관 수축은 알코올 비의존적임을 알 수 있었다. 본 연구는 알코올이 존재할 때 노르에피네프린과 에피네프린이 어떤 기전으로 인하여 혈관 수축력이 억제되는지, 저용량의 에피네프린이 어떻게 알코올에 의해 혈관 수축력이 감소한 노르에피네프린의 효과를 향상시키는지 밝히지 못하였다. 이러한 기전을 명확하게 확인하기 위해서는 추가적인 연구가 필요할 것으로 보인다.
  • 본 연구를 위하여 혼합물에 의한 다른 독성 효과가 있는지 봐야 할 것으로 보인다. 본 연구에 서는 알코올에 의해 감소한 노르에피네프린의 혈관 수축력을 증가시키기 위해 노르에피네프린과 에피네프린을 혼합하여 실험을 진행하였다. 이것은 알코올이 에피네프린에 의한 혈관 수축력을 억제하지 못하였기 때문이다.
  • 2E]에서 보면 알코올을 없을 때 노르에피네프린의 수축력과 알코올이 있는 경우 7:3의 비율이 비슷한 수축력이 생기는 것을 알 수 있다. 본 연구에서는 알코올에 의해 억제된 수축력을 회복시킬 수 있는 농도에 대해서 찾고자 노력하였다. 교통사고는 언제 발생할지 모르며 혈중 알코올 농도가 다를 것이다.
  • 또한 알코올에 의한 혈관이완에 대하여 혈관 운동 신경 (vasomotor)이 원인이 될 수 있다고 보고하였다 [13]. 본 연구에서는 에피네프린에 의한 혈관 수축 기전에 대하여 밝히지 않았지만 여러 가지 후보를 제시해 본다. 먼저 앞서 제시한 Ser 잔기의 억제를 통한 NO분비 억제, 에피네프린에 의한 수용체에 대한 결합 특이적, 알코올에 의한 수용체 억제 마지막으로 혈관 운동신경의 조절이 그 원인이 될 것으로 보인다.

가설 설정

  • 05). B. Compared of vessel contraction by 1 mM epinephrine on the presence or absence of alcohol, alcohol did not prevent vessel contraction by epinephrine.
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질의응답

핵심어 질문 논문에서 추출한 답변
교통사고 사망의 주요 원인은? 5명의 사망자와 94명의 부상자를 발생시키며 여전히 교통사고로 인한 인명피해가 많이 발생하고 있다[2]. 교통사고 사망의 주요 원인은 외상에 의한 중추신경계 손상 및 대량출혈, 패혈증 등이다[3]. 대량출혈, 패혈증은 분포성 쇼크 발생의 원인이 된다.
알코올로 인하여 감소된 노르에피네프린의 혈관 수축을 향상시키는 방법은? 또한 알코올은 에피네프린에서는 혈관 수축을 억제하지 않았다. 알코올에 의해 억제된 혈관 수축력을 높이기 위하여 노르에피네프린과 에피네프린을 7:3의 비율로 혼합하여 처치하였을 때, 알코올에 의해 억제되었던 혈관 수축이 회복되는 것을 알 수 있었다. [Fig.
윤창호 법이란? 우리나라의 음주율은 전 세계적으로 17위, 아시아에서 1위를 기록하고 있고 성인 남녀의 음주율 및 알코올 의존도가 높은 편에 속한다[1]. 2018년 부산에서 음주 운전사고에 의한 윤창호 일병의 사망으로 전 국민적으로 음주 운전 처벌에 대한 관심이 높아졌으며, 음주운전 처벌 기준과 수위를 강화한 일명 ‘윤창호 법’이 국회에서 통과하였지만 아직까지도 음주운전 사고는 끊이지 않고 있다. 2016년 한 해만 해도 음주운전으로 인한 교통사고는 19,769건이 발생하였고 사망자수 481명, 부상자수 34,423명으로 하루 평균 1.
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참고문헌 (15)

  1. Ahn SM. South Korea leads Asia in alcohol consumption. The Korea Herald. May 2014. 

  2. Park JY. Road Traffic Authority Aug 2018. 

  3. Kim GT, Hong SY. Epidemiology of traumatic accident deaths. J Korean Soc Emerg Med 2002;12(1):39-48. 

  4. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. The New England J of Medicine 2013;369:1726-34. https://doi.org/10.1056/NEJMra1208943 

  5. Angus DC, Van der Poll T. Severe sepsis and septic shock. The New England J of Medicine 2013;369:840-51. https://doi.org/10.1056/NEJMra1208623 

  6. De Backer D, Biston P, Devrient J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. The New England J of Medicine 2010;362:779-89. https://doi.org/10.1056/NEJMoa0907118 

  7. Davda RK, Chandler LJ, Crews FT, Guzman NJ. Ethanol enhances the endothelial nitric oxide synthase response to agonists. Hypertension 1993;21(6):939-43. https://doi.org/10.1161/01.HYP.21.6.939 

  8. Venkov CD, Myers PR, Tanner MA, Su M, Vaughan DE. Ethanol increases endothelial nitric oxide sybthase expression. Thromb Haemost 1999;81(4):638-42. https://doi.org/10.1055/s-0037-1614538 

  9. Girard C, Payen C, Tchenio X, Holzapfel L, Descotes J. Severe reaction to inadvertent intravenous administration of a large dose of norepinephrine. Am J Emerg Med 2010;28(1):113e5-7. https://doi.org/10.1016/j.ajem.2009.02.029 

  10. Matoba T, Shimokawa H, Nakashima M, Hirakawa Y, Mukai Y, Hirano K et al. Hydrogen peroxide is an endothelium-derived hyperpolarizing factor in mice. J Clini Invest 2000;106(12):1521-30. https://doi.org/10.1172/JCI10506 

  11. Rang HP, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G. Rang and Dale's Pharmacology (8th ed.). United Kingdom: Elsevier. 2016. 179. 

  12. Kou R, Michel T. Epinephrine regulation of the endothelial nitricoxide synthase. Roles of RAC1 and ${\beta}$ 3-adrenergic receptors in endothelial NO signaling. Journal of Biological Chemistry 2007;282: 32719-29. https://doi.org/10.1074/jbc.M706815200 

  13. Malpas SC, Robinson BJ, Maling TJ. Mechanism of ethanol-induced vasodilation. J of Applied Physiology 1990;68(2):731-4. https://doi.org/10.1152/jappl.1990.68.2.731 

  14. Perkin GD, Ji C, Deakin CD, Quinn T, Nolan JP. A randomized trial of epinephrine in out-of-hospital cardiac arrest. The New England J of Medicine 2018;379:711-21. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1806842 

  15. Dguzeh U, Haddad NC, Smith KT, Johnson JO, Doye AA, Gwathmey JK et al. Alcoholism: A multi-systemic cellular Insult to organs. Int J Environ Res Public Health 2018;15(6):1083. https://doi.org/10.3390/ijerph15061083 

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