연구배경: D-Chiro-Inositol (DCI)은 인슐린 작용을 매개하는 인지질이다. 이전 연구에서 인슐린저항성을 나타내는 당뇨병환자나 동물 모델에서의 소변 배출이 감소하는 것이 보고되었다. 따라서, 저자들은 DCI가 포도당 대사 및 이와 관련된 인자들에 미치는 영향을 알아보고, 아디포사이토카인과의 연관성을 알아보기 위해 본 연구를 수행하였다. 연구방법: 3T3-L1 세포에서 2-deoxyglucose를 이용하여 DCI에 의한 포도당 이용률을 측정하고, DCI의 작용 경로를 확인하기 위해 western blot을 시행하였다. 또한 당대사와 관련된 아디포사이토카인과의 연관성을 위해 real-time PCR을 수행하였다. 결과: 3T3-L1 세포에서 포도당 이용률은 대조군에 비해 약 1.2배 정도 증가하였으며, 이는 PI3K 억제제와 AMPK 억제제 투여 시 감소하였다. Western blot상 DCI는 Akt와 AMPK의 인산화는 대조군과 차이를 보이지 않았다. 그리고, 레지스틴의 유전자 발현은 상대적으로 감소하였다. 결론: DCI는 포도당 이용률을 개선시키며, 이는 인슐린 신호 전달 과정 중 PI3 Kinase 및 AMPK 경로가 아닌 다른 경로에 관여 되어 있을 것으로 사료되었다. 또한 레지스틴을 감소시킴으로써 인슐린저항성의 개선을 유도할 수 있을 것으로 사료된다.
연구배경: D-Chiro-Inositol (DCI)은 인슐린 작용을 매개하는 인지질이다. 이전 연구에서 인슐린저항성을 나타내는 당뇨병환자나 동물 모델에서의 소변 배출이 감소하는 것이 보고되었다. 따라서, 저자들은 DCI가 포도당 대사 및 이와 관련된 인자들에 미치는 영향을 알아보고, 아디포사이토카인과의 연관성을 알아보기 위해 본 연구를 수행하였다. 연구방법: 3T3-L1 세포에서 2-deoxyglucose를 이용하여 DCI에 의한 포도당 이용률을 측정하고, DCI의 작용 경로를 확인하기 위해 western blot을 시행하였다. 또한 당대사와 관련된 아디포사이토카인과의 연관성을 위해 real-time PCR을 수행하였다. 결과: 3T3-L1 세포에서 포도당 이용률은 대조군에 비해 약 1.2배 정도 증가하였으며, 이는 PI3K 억제제와 AMPK 억제제 투여 시 감소하였다. Western blot상 DCI는 Akt와 AMPK의 인산화는 대조군과 차이를 보이지 않았다. 그리고, 레지스틴의 유전자 발현은 상대적으로 감소하였다. 결론: DCI는 포도당 이용률을 개선시키며, 이는 인슐린 신호 전달 과정 중 PI3 Kinase 및 AMPK 경로가 아닌 다른 경로에 관여 되어 있을 것으로 사료되었다. 또한 레지스틴을 감소시킴으로써 인슐린저항성의 개선을 유도할 수 있을 것으로 사료된다.
Background: The target of the treatment of metabolic syndrome and diabetes is an improvement of insulin resistance. D-chiro-inositol (DCI) plays a role in a phospholipid mediating intracellular insulin action. In the previous studies, the urine level of DCI were decreased in the diabetic animal with...
Background: The target of the treatment of metabolic syndrome and diabetes is an improvement of insulin resistance. D-chiro-inositol (DCI) plays a role in a phospholipid mediating intracellular insulin action. In the previous studies, the urine level of DCI were decreased in the diabetic animal with insulin resistance. Some clinical studies showed that DCI improved a glucose level and HbA1c. Therefore we studied the relationship between DCI and glucose metabolism, especially insulin resistance. Methods: To investigate the mechanism of DCI affecting the glucose metabolism, we examined the effects of DCI on 2-deoxyglucose uptake, gene expression of adipocytokines and AMPK pathway by using RT-PCR and western blot in 3T3-L1 cells. Results: Insulin-stimulated 2-deoxyglucose uptake increased in DCI-treated cells by about 1.2-fold (relative to the control) and was inhibited by phosphoinositide 3-kinase (PI3 Kinase) inhibitors (Wortmanin, LY294002) and AMPK inhibitor (STO-609). In Western blot analysis, it didn't show the difference of phosphorylation of Akt and AMPK between DCI-treated group and control in 3T3-L1 cells. However, DCI decreased the gene expression of resistin in 3T3-L1 cells. Conclusion: DCI may involve other pathway of insulin signaling, but not PI3 Kinase and AMPK signaling pathways and it may be useful in managing metabolic syndrome by improving insulin resistance through increasing glucose uptake and decreasing resistin relevant to insulin resistance.
Background: The target of the treatment of metabolic syndrome and diabetes is an improvement of insulin resistance. D-chiro-inositol (DCI) plays a role in a phospholipid mediating intracellular insulin action. In the previous studies, the urine level of DCI were decreased in the diabetic animal with insulin resistance. Some clinical studies showed that DCI improved a glucose level and HbA1c. Therefore we studied the relationship between DCI and glucose metabolism, especially insulin resistance. Methods: To investigate the mechanism of DCI affecting the glucose metabolism, we examined the effects of DCI on 2-deoxyglucose uptake, gene expression of adipocytokines and AMPK pathway by using RT-PCR and western blot in 3T3-L1 cells. Results: Insulin-stimulated 2-deoxyglucose uptake increased in DCI-treated cells by about 1.2-fold (relative to the control) and was inhibited by phosphoinositide 3-kinase (PI3 Kinase) inhibitors (Wortmanin, LY294002) and AMPK inhibitor (STO-609). In Western blot analysis, it didn't show the difference of phosphorylation of Akt and AMPK between DCI-treated group and control in 3T3-L1 cells. However, DCI decreased the gene expression of resistin in 3T3-L1 cells. Conclusion: DCI may involve other pathway of insulin signaling, but not PI3 Kinase and AMPK signaling pathways and it may be useful in managing metabolic syndrome by improving insulin resistance through increasing glucose uptake and decreasing resistin relevant to insulin resistance.
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