[논문]만성 알코올 섭취에 의한 간 손상에서 STAT1 의 역할에 관한 연구: STAT1 발현에 대한 ATF3의 역할

김성수; 이현정; 최연정; 박지애; 이광길; 김원호

[국내논문] 만성 알코올 섭취에 의한 간 손상에서 STAT1 의 역할에 관한 연구: STAT1 발현에 대한 ATF3의 역할
Essential Role of STAT1 in Chronic Alcohol consumption-induced Hepatic liver injury: A Critical Role of ATF3 on STAT1 expression 원문보기

김성수 (중앙대학교) , 이현정 (중앙대학교) , 최연정 (중앙대학교) , 박지애 (중앙대학교) , 이광길 (농촌진흥청) , 김원호 (국립보건연구원)

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문제 정의

만성적인 알코올의 섭취가 간 손상과 간 세포 사멸을 유도하는 주요한 위험인자임에도 불구하고 자세한 발병 기전은 알려져 있지 않다. 따라서 본 연구진은 알코올을 만성적으로 섭취한 생쥐 모델을 이용하여 심각한 간 손상을 유도할 수 있는 기전을 알아보고자 하였다.

제안 방법

미국의 Dyets 사에서 제조, 판매하는 알코올 식이를 이용하여 5주령의 ICR 생쥐에게 4주간 지속적으로 먹여 만성 알코올 모델을 유도하였다. 간손상이 유도되었는지 여부를 혈장의 ALT, AST level을 측정하여 확인하였다.
미국의 Dyets 사에서 제조, 판매하는 알코올 식이를 이용하여 5주령의 ICR 생쥐에게 4주간 지속적으로 먹여 만성 알코올 모델을 유도하였다. 간손상이 유도되었는지 여부를 혈장의 ALT, AST level을 측정하여 확인하였다.

성능/효과

지속적인 알코올을 섭취한 경우 생쥐의 간에서 세포 사멸이 증가되었고, 혈장 내 ALT, AST 수치가 증가하였다. 이때 STAT1 전사인자의 발현이 증가하였고, 또한 스트레스에 의해 증가하는 ATF3 발현이 높아졌다.
유사하게 SK-Hep-1이나 HepG2와 같은 간세포주를 이용한 결과에서도 알코올이나 아세트알데히드에 의해 STAT1과 ATF3 발현이 증가하였으며 핵에 같이 위치하는 것을 알 수 있었다. 한편 STAT1과 발현과는 반대로 ATF3 과발현 시 STAT1의 발현이 같이 증가하였고, siRNA나 dominant negative ATF3로 기능을 저해하였을 경우 STAT1의 발현도 감소하였고 특히 ATF3의 C말단 부분이 STAT1 발현과 기능 유지에 필수적이라는 것을 확인하였다.
또한 ATF3 FL, ATF C말단을 과발현 시키고 알코올을 처리한 경우, STAT1의 위치가 핵에서 관찰되는 반면 ATF3 N말단을 과발현 시킨 경우는 STAT1이 핵으로 가지 못하고 세포질에서만 머무는 것을 알 수 있었다. 실제로 만성 알코올을 처리한 경우 ATF3와 STAT1 사이의 interaction이 관찰되었고, STAT1의 transcriptional activity도 증가하는 것을 알 수 있었다.
또한 ATF3 FL, ATF C말단을 과발현 시키고 알코올을 처리한 경우, STAT1의 위치가 핵에서 관찰되는 반면 ATF3 N말단을 과발현 시킨 경우는 STAT1이 핵으로 가지 못하고 세포질에서만 머무는 것을 알 수 있었다. 실제로 만성 알코올을 처리한 경우 ATF3와 STAT1 사이의 interaction이 관찰되었고, STAT1의 transcriptional activity도 증가하는 것을 알 수 있었다.

후속연구

이러한 결과는 ATF3가 STAT1의 상위 조절자라는 것을 처음으로 밝힌 결과이며, 이는 만성 알코올 섭취에 의해 유도되는 간 손상의 발병 기전을 밝히는 데 도움이 될 수 있으리라 생각된다.

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