초록 ▼

두뇌의 전반적인 기억기전을 이해하려면 해마와 다른 피질간의 상호작용을 이해하는 것이 중요하다. 이를 위해 entorhinal cortex(EC)의 생리, 특히 synaptic plasticity를 이해하는 것이 중요한데, 이는 EC가 해마의 입·출력을 관장하는 수문장 역할을 하기 때문이다. 본 연구의 목적은 EC의 synaptic plasticity의 특성을 좀더 자세히 연구하는데 있었다.
본 연구결과 EC의 synaptic transmission은 NMDA 수용체와 non-NMDA 수용체에 의하며 standard condit

두뇌의 전반적인 기억기전을 이해하려면 해마와 다른 피질간의 상호작용을 이해하는 것이 중요하다. 이를 위해 entorhinal cortex(EC)의 생리, 특히 synaptic plasticity를 이해하는 것이 중요한데, 이는 EC가 해마의 입·출력을 관장하는 수문장 역할을 하기 때문이다. 본 연구의 목적은 EC의 synaptic plasticity의 특성을 좀더 자세히 연구하는데 있었다.
본 연구결과 EC의 synaptic transmission은 NMDA 수용체와 non-NMDA 수용체에 의하며 standard condition (high magnesium)에서는 전적으로 non-NMDA 수용체에 의한다는 사실이 밝혀졌다. 또한 NMDA 수용체는 LTP의 유도에는 필수적인 역할을 하지만 LTP의 발현에는 아무런 역할을 하지 않는 것으로 밝혀졌다. 반면 LTP의 발현은 전적으로 non-NMDA 수용체에 의하는 것으로 나타났다. 한편 현재까지의 연구결과 상층부와 하층부 LTP간에는 유의한 차이가 발견되지 않았다. 아세틸콜린(Ach)의 효현제인 carbachol은 일시적으로 synaptic transmission을 저해하지만 장기간 synaptic transmission을 증가시키는 경우가 발견되었다. Ach muscarinic 수용체의 길항제인atropine은 LTP의 크기를 감소시키는 효과가 있었다.

Abstract ▼

Knowledges about hippocampal interactions with other cortical sites are crucial for understanding neural mechanisms by which the brain organizes and retrieves memory. Understanding entorhical cortical (EC) physiology and plasticity is important for this subject, since EC plays a pivotal role in medi

Knowledges about hippocampal interactions with other cortical sites are crucial for understanding neural mechanisms by which the brain organizes and retrieves memory. Understanding entorhical cortical (EC) physiology and plasticity is important for this subject, since EC plays a pivotal role in mediating hippocampal interactions with other cortical regions. The present was aimed at investigating synaptic plasticity rules in the entorhinal cortex.
Results indicate that EC synaptic transmission is mediated by NMDA and non-NMDA receptors but totally by non-NMDA receptor under the standard condition (high magnesium). Also NMDA receptor activation was crucial for induction of LTP but not required for LTP expression. In contrast, LTP expression was totally mediated by non-NMDA receptors. So far no significant difference has been observed between superficial and deep layer LTP. Carbachol, an acetylcholine (Ach) receptor agonist, induced transient depression and induced long-lasting potentiation in some cases. Atropine, an Ach antagonist, reduced the magnitude of LTP induction.

목차 Contents

• 표지...1
• 목차...2
• 제출문...3
• 연구계획서 요약문...4
• 연구결과 요약문...5
• PROJECT SUMMARY...6
• 가. 서론...7
• 연구 배경...7
• 연구목적...9
• 연구내용 및 범위...9
• 나. 연구방법 및 이론...10
• 다. 결과 및 고찰...11
• 1) EC synaptic response의 약리학적 기전...11
• 2) LTP의 유도 및 발현에 있어서 NMDA response와 non-NMDA response의 역할...11
• 3) 하층부 LTP와 상층부 LTP의 차이점...16
• 4) ACh에 의한 EC synaptic plasticity의 조절...16
• 라. 결론...16
• 마. 인용문헌...21
• 논문발표 목록서...23
• 자체평가서...25