보고서 정보
주관연구기관 |
카톨릭대학교 |
연구책임자 |
민도식
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보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 |
한국어
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발행년월 | 2002-10 |
주관부처 |
과학기술부 |
사업 관리 기관 |
한국과학재단 Korea Science and Engineering Foundtion |
등록번호 |
TRKO200900072923 |
DB 구축일자 |
2013-04-18
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키워드 |
활성산소종.세포사멸.세포분화.세포증식.활성산소종 표적물질.ROS.Cell death.Proteomics.Cell differentiation.PLD.SAPK/JNK.Cell proliferation.ROS target proteins.PLC-r1.
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초록
▼
1) 이차신호전달물질로서의 활성산소종의 기능확립
2) 활성산소종의 표적분자들의 세포의 증식 및 분화에 미치는 영향규명
3) 활성산소종과 질병과의 연관성규명 및 조절물질의 탐색
1) $H_2O_2는 여러 가지 cytosolic protein의 인산화를 유도한다. 특히, PLD와 PLC-v1의 인산화를 통하여 세포내 성장신호가 작동된다.
2) 활성산소종 자체에 의하여 세포의 분화가 유도되며, 세포분화시에 ERK의 인산화가 중요하며 이들 활성의 억제시 세포분화는 억제된다.
3) 활성산소종의
1) 이차신호전달물질로서의 활성산소종의 기능확립
2) 활성산소종의 표적분자들의 세포의 증식 및 분화에 미치는 영향규명
3) 활성산소종과 질병과의 연관성규명 및 조절물질의 탐색
1) $H_2O_2는 여러 가지 cytosolic protein의 인산화를 유도한다. 특히, PLD와 PLC-v1의 인산화를 통하여 세포내 성장신호가 작동된다.
2) 활성산소종 자체에 의하여 세포의 분화가 유도되며, 세포분화시에 ERK의 인산화가 중요하며 이들 활성의 억제시 세포분화는 억제된다.
3) 활성산소종의 표적물질은 PLD와 creatine kinase임을 규명하였다.
4) 자궁경부암조직에서 creatine kinase의 활성이 50-80%가량 감소한 것으로 보아 암전이에 중요한 물질인 creatine kinase의 활성 감소가 중요한 역할을 하는 것으로 예측된다.
5) 고농도의 $H_2O_2, C2-ceramide, serum withdrawal이 U937 cell에서 세포사멸을 유도하는 기전 확립.
6) 이러한 세포사멸 신호가 저농도의 $H_2O_2 사전처리에 의해서 억제될 가능성 탐구.
7) 저농도의 $H_2O_2 처리로 유도되는 단백질 확인.
본 연구 결과는 다음과 같이 발표되었고 또한 발표될 예정이다.
1) Min, D. S., Ahn, B-H., Jo, Y-H. (2001) Differential tyrosine phosphorylation of phospholipase D isozymes by hydrogen peroxide and epidermal growth factor in A431 human epidermoid carcinoma cells. Molecule and cells. 11(3):369-378
2) Min, D. S., Cho, N. J., Yoon, S-H., Lee, Y. H., Hahn, S. J., Lee, K-H., Kim, M-S., and Jo, Y. H. (2000) Phospholipase C, protein kinase C, Ca2+/calmodulin dependent protein kinase II and tyrosine phosphorylation are involved in carbachol-induced phospholipase D activation in chinese hamster ovary cells expressing muscarinic acetylcholine receptor. Journal Neurochemistry. 75;274-281
3)Hyun Choi, Chang Soo Park, Byoung Gie Kim, Jae Won Cho, Jong-Bae Park,Yun Soo Bae, and Duk Soo Bae, (2001) Creatine Kinase B Is a Target Molecule of Reactive Oxygen Species in Cervical Cancer. Mol. Cells 12, 412-417
4)DK Kim, ES Cho, JK Seong, and HD UM. 2001. Adaptive concentrations of hydrogen peroxide suppress cell death by blocking the activation of SAPK/JNK pathway. J. Cell Sci. 114: 4329-4334.
5) JK Seong, DK Kim, KH Choi, SH Oh, KS Kim, SS Lee, and HD Um. 2002. Proteomic analysis of the proteins induced by adaptive concentrations of hydrogen peroxide in human U937 cells. Submitted.
Abstract
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1) To establish the role of Reactive oxygen species (ROS) as second messengers in cell signaling
2) To identify ROS target proteins in cell proliferation, differentiation and apoptosis
3) To verify the relationship between ROS and disease.
1) Reactive oxygen species (ROS) stimulate to phosp
1) To establish the role of Reactive oxygen species (ROS) as second messengers in cell signaling
2) To identify ROS target proteins in cell proliferation, differentiation and apoptosis
3) To verify the relationship between ROS and disease.
1) Reactive oxygen species (ROS) stimulate to phosphorylate proteins in A431 cells. ROS-mediated PLD and PLC-r1 phosphorylation resulted in increase of intracellular inositol phospahte and inositol-sensitive calcium mobilization.
2) ROS play a role in PMA-mediated K562 cell differentiation. PMA induced ERK activation in this process. Inhibition of ERK resulted in reduced K562 cell differentiation.
3) To verify the relationship between ROS and disease, we screened ROS target proteins in cervical cancer cells. Creatine kinase is identified as ROS target protein.
4). determine the mechanism whereby $H_2O_2 in high concentrations, C2-ceramide, and serum withdrawal kill U937 cells.
5). Investigate whether this death mechanism is suppressed by low $H_2O_2 concentration.
6) Identification of the PLD associated protein and $H_2O_2-responsive proteins.
목차 Contents
- 표지...1
- 목차...2
- Ⅰ. 연구계획 요약문...3
- 1.국문요약문...3
- Ⅱ. 연구결과 요약문...4
- 1. 국문요약문...5
- 2. 영문요약문...5
- Ⅲ. 연구내용...6
- 1. 서론...6
- 2. 연구방법 및 이론...10
- 3. 결과 및 고찰...15
- 4. 결론...39
- 5. 인용문헌...40
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