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NTIS 바로가기주관연구기관 | 서울대학교 Seoul National University |
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보고서유형 | 1단계보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2010-06 |
과제시작연도 | 2009 |
주관부처 | 교육과학기술부 |
사업 관리 기관 | 한국연구재단 National Research Foundation of Korea |
등록번호 | TRKO201000017337 |
과제고유번호 | 1345101268 |
DB 구축일자 | 2013-04-18 |
키워드 | 아세틸콜린 수용체 집중화,선천성 근이영양증,신경근접합부,꼬마선충,신규유전자rapsyn,Acetylcholine clustering,Congenital Myasthenic Syndrome,Neuromuscular junction,KLHL8. C. elegants,Micro-post array,feeding RNAi |
1. rapsyn의 조절기전 규명: rapsyn이 KLHL8-CUL3를 포함하는 E3 ligase에 의해 ubiquitinarion되는 것을 확인.
2. rapsyn과 KLHL8이 아세틸콜린 수용체의 집중화 조절 확인: KLHL8의 발현 억제에 의해 rapsyn의 발현이 안정화되고 그에 따라 아세틸콜린 수용체의 집중화가 감소하는 것을 관찰. rapsyn의 정확한 양의 유지가 아세틸콜린 수용체의 집중화에 중요함을 확인.
3. rapsyn과 상호작용하는 유전자 발굴: Yeast two hybrid assay와 면역침강법을 이
Congenital Myasthenic Syndrome (CMS) occurs by defects of some genes located in neuromuscular junction (NMJ). These defects cause inappropriate asetylcholine release and ruined asetylcholine receptor (AChR) clustering genes. Therefore in this study, we tried to verify the new causing genes and thei
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