[보고서]염증신호전달 네트워크 규명을 통한 신규 동맥경화 제어물질 개발

고제상

보고서 정보

주관연구기관

고려대학교 산학협력단

연구책임자

고제상

참여연구자

강혜린 , 장순영 , 김윤서 , 김정한 , 안형태

보고서유형

2단계보고서

발행국가

대한민국

언어

한국어

발행년월

2012-09

과제시작연도

2011

주관부처

교육과학기술부

사업 관리 기관

한국연구재단

등록번호

TRKO201300019797

과제고유번호

1345144599

DB 구축일자

2013-09-14

키워드

동맥경화,케모카인,거품세포,산화 저밀도 지단백질,염증atherosclerosis,chemokine,foam cell,oxidized LDL,inflammation

표 LZIP을 transfection 시킨 THP-1 세포주에서 동맥경화와 관련이 있는 다양한 케모카인과, MCP-1의 수용체인 CCR2가 증가하고 대표적 염증성 사이토카인이 발현됨을 보여주는 결과
표 Mock 벡터를 transfection 시킨 THP-1 세포주에서 보다 LZIP을 transfection 시킨 THP-1 세포에서 CCR2와 CCR1의 surface expression 이 증가함을 보여주는 결과
표 LZIP에 의해 THP-1 세포에서 MCP-1에 의한 세포 유주성 (chemotactic Index)이 증가함을 보여주는 결과
표 MCP-1 promoter의 활성이 LZIP에 의해 증가함을 보여주는 결과.
표 PMA에 의한 MCP-1의 promoter(-2115/+19)활성이 siRNA-LZIP에 의해 저해됨을 보여주는 결과
표 MCP-1 Promoter(-789/-1)의 활성을 LZIP이 조절함을 보여주는 결과.
표 MCP-1 Promoter(-789/-1)의 활성이 LZIP에 비례하여 조절됨을 보여주는 결과.
표 OIL RED O 염색 기법을 통하여 확인한 거품세포의 형성
표 RT-PCR을 통한 거품세포에서의 LZIP mRNA의 증가를 확인한 결과
표 siLZIP에 의한 거품세포 형성의 저해
표 LZIP 발현 증가가 CD36, PPAR-γ 발현에 영향을 미치는 않음을 보이는 결과.
표 거품세포에서 LZIP에 의해 MCP-1, CCR2의 mRNA 발현이 증가함을 보여주는 결과
표 LZIP이 C/EBP element에 결합하여 직접적으로 CCR2의 발현을 조절함을 보여주는 결과
표 LZIP이 동맥경화 환자군에 있어서 혈관 조직과 혈액에서 과발현 되어 있는 것을 보여주는 결과
표 LZIP, siLZIP을 과발현 시킨 THP-1 세포주에서 2D gel 사진
표 PDQest 분석 프로그램을 이용한 2D 이미지 분석
표 LZIP에 의하여 발현이 조절되는 단백질들
표 CK-β8과 CK-β8-1의 농도에 따른 chemotaxis 활성 변화
표 Gi/Go protein, PLC, PKCδ가 CK-β8과 CK-β8-1에 의한 chemotaxis 신호전달에 관여한다는 결과
표 PLC, NF-κB가 CK-β8과 CK-β8-1에 의한 chemotaxis 신호전달에 중요한 역할을 한다는 결과
표 CK-β8과 CK-β8-1에 의해서 세포의 증식이 유도된다는 결과
표 Gi/Go protein, PLC, PKCδ, Cyclin이 CK-β8과 CK-β8-1에 의한 세포증식 신호전달에 관여한다는 결과.
표 CK-β8과 CK-β8-1이 immediate early respinse의 발현을 조절한다는 결과.
표 CK-β8과 CK-β8-1이 MCP-1과 MIP-1α의 발현을 유도한다는 결과.
표 CK-β8과 CK-β8-1이 케모카인 수용체 CCR1의 발현을 유도한다는 결과.
표 CK-β8과 CK-β8-1이 염증성 사이토카인 TNF-α와 IL-1의 발현을 유도한다는 결과.
표 CK-β8과 CK-β8-1이 adhesion molecule I-CAM-1과 L-Selectin의 발현을 유도한다는 결과.
표 Foam cell 형성과정에서 CK-β8과 CK-β8-1의 mRNA발현이 증가함을 보여주는 결과.
표 RT-PCR에 의한 LZIP 증폭 시 double band가 관찰됨을 보여주는 결과.
표 Transmembrane domain을 포함하는 부위 (아미노산 220-260)가 band size 차이에 중요함을 보여주는 결과
표 제한효소를 이용한 절단과 PCR로 두 band의 cloning을 확인한 결과
표 LZIP isoform의 염기서열을 확인한 결과.
표 다양한 세포주와 조직에서 LZIP isoform이 발현됨을 보여주는 결과.
표 LZIP isoform의 발현 확인 및 세포내 위치를 보여주는 결과.
표 PPARγ의 ligand에 의해 활성화된 promoter activity가 sLZIP에 의해 저해됨을 나타내는 결과.
표 sLZIP이 단백질 레벨에서 GR의 발현을 조절함을 보여주는 결과
표 sLZIP에 의한 GR 발현 조절에 관여하는 신호전달체계를 조사하기위해 주요 신호전달단백질의 억제제로 스크리닝 실험한 결과
표 sLZIP에 의한 ligand-activated GR 활성도 감소를 보여주는 결과.
표 Calpain inhibitor 처리 시 glucocorticoid (dexamethasone) 처리에 의해 GR 분해가 억제됨을 보여주는 결과.
표 Endogenous GR의 분해에 calpain이 작용함을 보여주는 결과.
표 Calpain inhibitor처리 시 dexamethasone에 의한 GR 분해가 억제되어 GR의 전사활성이 증가한다는 결과
표 oxLDL에 의해서 발현이 2배이상 증가하는 대표적 유전자들
표 oxLDL에 의해서 발현이 2배 이상 감소하는 대표적 유전자들
표 Oil-red O staining을 통한 거품세포 형성 및 Microarray scatter plot를 나타내는 결과.
표 거품세포 형성과정이 조절되는 주요 유전자를 나타내는 결과.
표 다양한 drugs에대한 LZIP 프로모터 활성정도를 확인한 그림.
표 PMA와 Genistein의 시간과 농도에 따른 LZIP promoter의 활성도를 확인한 결과.
표 oxLDL에 의한 세포에서의 foam cell 형성.
표 산소량의 증가에 따라 세포의 DNA damage가 증가함을 관찰함.
표 증가된 ROS 수치는 antioxidant인 NAC을 처리 한 후 현저히 감소한다는 결과
표 NAC이 foam cell 형성 과정 중에 ROS generation을 감소시킨다는 결과.
표 NAC이 foam cell 형성을 효과적으로 억제한다는 결과
표 NAC이 CD36의 발현을 감소시킨다는 결과.
표 거품세포 형성과정 중 NAC 처리시 발현이 증가하는 유전자들
표 거품세포 형성과정 중 NAC 처리시 발현이 감소하는 유전자들
표 NAC에 의해서 APOE, GPX3의 발현이 증가하고, ADA, OXSR1의 발현이 감소된다는 real-time PCR
표 항산화물질인 NAC에 의한 foam cell 형성 및 동맥경화 억제 효과
표 혈관 평활근 세포에서 RANTES에 의해 세포이동이 유도됨을 나타내는 결과.
표 RANTES 농도 의존적으로 평활근 세포의 이동이 유도됨을 나타내는 결과.
표 전립선암 세포주에서 sLZIP 과발현시 MMP-9, MMP-10, MMP-13의 mRNA 레벨이 증가됨을 (좌)와 증가한 mRNA 레벨을 표로 나타낸 결과 (우).
표 유방암 세포주에서 sLZIP 과발현시 MMP-10, MMP-13의 mRNA레벨이 증가되는 것을 확인한 결과 (좌)와 증가한 mRNA레벨을 표로 나타낸 결과 (우).
표 폐암세포주와 자궁경부암세포주에서 sLZIP과발현시 세포외 기질 분해효소들(MMP-9, MMP-10, MMP-13)의 mRNA가 증가되는 것을 확인한 결과 (좌)와 증가한 mRNA레벨을 표로 나타낸 결과 (우).
표 자궁경부암세포주에서 sLZIP 과발현 시킨 후 세포외 기질 분해효소들 (MMP-9, -10, -13)의 mRNA 레벨의 증감을 보여주는 결과.
표 자궁경부암세포주에서 sLZIP을 knock down 시킨 후 세포외 기질 분해효소들 (MMP-9, -10, -13)의 mRNA 레벨의 증감을 보여주는 결과.
표 sLZIP 과발현 시킨 후 MMP-9의 단백분해효소활성도가 증가함을 보여주는 결과.
표 sLZIP knock down 시킨 후 MMP-9의 단백분해효소활성도가 증가함을 보여주는 결과.
표 sLZIP 발현량에 또는 sLZIP knock down시 MMP-9의 프로모터 전사 활성도의 증감을 보여주는 결과
표 sLZIP과발현량에 따라 MMP-9의 단백질량 증가함을 보여주는 결과와 siRNA를 이용하여 sLZIP knock down시 유도제에 의해 증가한 MMP-9의 단백질량이 감소함을 보여주는 결과
표 MMP-9의 프로모터 분석 (위 pannel)과 sLZIP 과발현에 의해 c-Jun의 MMP-9 프로모터내 결합이 증가함을 보여주는 결과 (아래 pannel)
표 sLZIP과발현량에 따라 c-Jun 단백질양이 증가함을 보여주는 결과
표 sLZIP과발현이 MMP-9의 프로모터 전사적 활성도를 증가시키고, c-Jun 과발현 역시 MMP-9 프로모터 활성도를 증가시킴을 보여주는 결과.
표 sZIP 과발현량에 따라 증가한 MMP-9 전사활성도가 c-Jun의 발현 억제시 감소함을 보여주는 결과.
표 전사인자 sLZIP이 MMP-9 프로모터내 CRE부위에 직접적으로 결합하는 것을 확인한 결과와 sLZIP발현량에 따라 MMP-9 프로모터내 결합이 증가하는 것을 확인한 결과
표 전사인자 sLZIP의 과발현에 의해 MMP-9 프로모터내 CRE부위에 직접적으로 동원됨을 보여주는 결과
표 sLZIP 과발현에 의해 세포의 이주 정도가 증가함을 보여주는 결과
표 sLZIP 과발현에 의해 cell invasion 정도가 증가함을 보여주는 결과
표 sLZIP을 과발현시킨 conditioned medium에서 배양한 세포의 이주정도가 대조군 비하여 증가함을 보여주는 결과.
표 sLZIP을 과발현시킨 conditioned medium에서 배양한 세포의 이동 (cell migraion)이 증가함을 보여주는 결과
표 sLZIP을 과발현시킨 conditioned medium에서 키운 세포의 invasion정도가 대비군에 비교해서 증가됨을 확인한 결과
표 세포외 기질 분해효소 공통 억제제처리 (EDTA)와 MMP-9 억제제 처리시 sLZIP conditioned medium내의 세포 이주정도가 감소함을 보여주는 결과
표 세포외 기질 분해효소 공통 억제제처리 (EDTA)와 MMP-9 억제제 처리시 sLZIP conditioned medium내의 cell invasion이 감소함을 보여주는 결과
표 LZIP과 sLZIP에 의해 PPAR-γ 리간드인 Rosiglitazone에 의한 PPAR-γ의 전사활성이 억제된다는 결과.
표 PPAR-γ의 다른 리간드인 Pioglitazone과 Troglitazone 의존적으로 LZIP과 sLZIP 의해 PPAR-γ 리간드인 Rosiglitazone에 의한 PPAR-γ의 전사활성이 억제된다는 결과.
표 PPAR-γ와 RXR을 coexpression하여 전사활성을 조사한 결과, LZIP과 sLZIP에 의해 PPAR-γ 전사활성이 억제된다는 결과.
표 PPAR-γ에 의해 억제된 염증성 cytokine의 발현이 복원된다는 결과.
표 LZIP과 HDAC3가 서로 결합함을 나타내는 결과.
표 PPAR-γ의 target 유전자인 CD36의 발현이 LZIP에 의해 억제됨을 나타내는 결과.
표 LZIP이 PPAR-γ에 의한 지방세포 분화를 억제함을 나타내는 결과
표 LZIP 과발현 마우스와 wild-type 마우스를 교배하여 나온 새끼들(10마리)의 꼬리로부터 게놈 DNA(왼쪽)를 추출하여 LZIP의 발현(오른쪽) 확인.
표 일반 수컷 마우스와 LZIP 과발현 수컷 및 암컷 마우스의 장기들의 사진. 왼쪽부터 뇌, 간, 비장, 신장, 폐, 흉선, 심장, 정액소낭/자궁.
표 Microinjection용 sLZIP DNA를 restriction enzyme으로 digestion한 결과
표 Founder mouse를 PCR screening을 통해 genotyping한 결과
표 형질전환 mouse의 각 조직에서 line별 sLZIP의 발현 유무를 보여주는 결과.
표 WT mouse와 sLZIP 형질전환 mouse의 조직별 형태를 보여 주는 결과.
표 sLZIP이 과발현된 동맥경화 동물모델을 나타내는 결과.
표 전사인자 LZIP, sLZIP에 의해서 PPARγ의 전사활성이 억제됨을 나타내는 결과
표 전사인자 sLZIP이 PPARγ와 RXR의 heterodimer 형성에 관여하지 않음을 나타내는 결과.
표 sLZIP과 PPARγ가 결합함을 보여주는 결과.
표 sLZIP과 PPARγ의 결합이 direct interaction임을 나타내는 결과.
표 전사인자 sLZIP이 ligand 의존적으로 PPARγ와 결합함을 나타내는 결과.
표 LZIP이 두 개의 LxxLL motif를 가지고 있음.
표 sLZIP과 PPARγ의 결합에 LxxLL motif는 관여하지 않음을 나타내는 결과.
표 PPARγ가 sLZIP의 C-term (prolone rich domain에 결합함을 나타내는 결과.
표 sLZIP이 PPARγ의 AF-2(Ligand binding domain)에 결합함을 나타내는 결과.
표 sLZIP에 의한 PPARγ의 전사활성 억제가 HDAC 저해제인 TSA에 의해 증가됨을 나타내는 결과.
표 sLZIP이 HDAC3와 결합하여 PPARγ의 전사활성을 조절함을 나타내는 결과.
표 PPARγ와 sLZIP/HDAC/NCOR1 cp-repressor complex가 ligand 의존적으로 결합이 떨어짐을 나타내는 결과.
표 LZIP 과발현 마우스에서 adipocyte 분화가 억제됨을 나타내는 결과
표 sLZIP 과발현 마우스에서 adipocyte 분화가 억제됨을 나타내는 결과
표 LZIP 과발현 마우스에서 평활근세포의 이동이 증가됨을 나타내는 결과.
표 sLZIP 과발현 마우스에서 평활근세포의 이동이 증가됨을 나타내는 결과
표 WT 마우스와 LZIP 과발현 마우스, LDLR-/- 마우스에서 14주간의 고지방 식이를 통한 몸무게 변화를 나타내는 결과.
표 14주간의 일반 식이를 통한 WT 마우스와 LZIP 과발현 마우스, LDLR-/- 마우스에서 추출한 동맥을 Oil Red-O 염색한 결과.
표 14주간의 고지방 식이를 통한 WT 마우스와 LZIP 과발현 마우스, LDLR-/- 마우스에서 추출한 동맥을 Oil Red-O 염색한 결과.
표 염증성 Cytokine TNF-α에 의해서 sLZIP의 promoter 활성과 발현이 증가됨을 나타내는 결과.
표 si-sLZIP Lenti virus에 의해 stable cell line의 knock down이 잘되었음을 나타내는 결과.
표 sLZIP이 knock down된 CM에서 평활근세포의 이동이 감소됨을 확인함.
표 sLZIP이 Knock down된 Macrophage에서 PDGF-BB와 MMP-9의 발현이 감소되어 있음을 나타내는 결과
표 sLZIP이 Knock down된 Stable cell line에서 G1 arrest가 일어남을 나타내는 결과
표 LZIP 과발현 마우스의 macrophage 및 foam cell에서 다양한 chemokine과 receptor가 조절됨을 나타내는 결과.
표 LZIP 과발현 마우스의 macrophage에서 분비된 CM에서 평활근세포의 이동이 증가됨을 나타내는 결과.
표 sLZIP 과발현 마우스의 macrophage에서 분비된 CM에서 평활근세포의 이동이 증가됨을 나타내는 결과.

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