최소 단어 이상 선택하여야 합니다.
최대 10 단어까지만 선택 가능합니다.
다음과 같은 기능을 한번의 로그인으로 사용 할 수 있습니다.
NTIS 바로가기주관연구기관 | 성균관대학교 산학협력단 |
---|---|
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2010-04 |
과제시작연도 | 2009 |
주관부처 | 보건복지가족부 Ministry for Health, Welfare and Family Affairs |
과제관리전문기관 | 한국보건산업진흥원 Korea Health Industry Development Institute |
등록번호 | TRKO201300028748 |
과제고유번호 | 1355059916 |
사업명 | 보건의료기술연구개발 |
DB 구축일자 | 2013-09-21 |
키워드 | 뇌졸중.알츠하이머.치매.노치.신경세포사멸.Ischemic stroke.Alzheimer.Dementia.Notch.Neuronal apoptosis. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201300028748 |
1. 연구목표
허혈성 뇌졸중과 알츠하이머성 치매의 발병기전에서 Notch의 공통적 기능을 규명함으로써 새로운 치료의 Target으로 Notch 신호전달을 제시함.
2. 연구개발의 내용 및 범위
Notch 신호전달이 알츠하이머성 치매와 허혈성 뇌졸중에서 보이는 신경퇴행을 유도하는 기전을 규명하고, Notch 신호전달 조절을 통한 뇌졸중과 치매를 치료할 수 있는 새로운 접근방법을 제시한다.
(1) 허혈성 뇌졸중 모델에서 Notch의 기전 확립
a.신경세포에서 Hypoxia에 의한 신경세포사멸에서 Notc
γ-secretase promotes intra-membranous proteolysis of the Notch1 resulting the production of Notch intracellular domain (NICD). Mutant presenilins, γ-secretase subunit, cause early-onset familial Alzheimer's disease (AD) and link to abnormal calcium signaling and render cells vulnerable to cell death
※ AI-Helper는 부적절한 답변을 할 수 있습니다.