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NTIS 바로가기주관연구기관 | 강원대학교 Kangwon National University |
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연구책임자 | 고현정 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2013-05 |
과제시작연도 | 2011 |
주관부처 | 보건복지부 [Ministry of Health & Welfare(MW)(MW) |
과제관리전문기관 | 국립암센터 National Cancer Center |
등록번호 | TRKO201400002833 |
과제고유번호 | 1465010897 |
사업명 | 국립암연구소운영 |
DB 구축일자 | 2019-11-16 |
키워드 | 골수 유래 면역 억제 세포.암.면억억제.염증반응.MDSC.Myd88.tumor.immunosuppression.inflammation. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201400002833 |
연구결과
1) Myd88 신호전달 억제를 통한 MDSC의 면역억제능 극복
- Myd88 KO 마우스에서의 암세포 성장 감소 재현성 확인
- 암항원을 발현하는 다양한 암세포를 투여한 마우스에서 세포독성 T 세포(CTL) 반응 확인
- Myd88 KO 마우스에서 암세포 성장에 따른 MDSC 생성 감소 확인
- Myd88 KO 마우스에서 암세포 성장에 따른 조절 T 세포 생성 측정
- Myd88 KO 마우스에서 생성된 MDSC의 T 세포 면역 억제능 결여 확인
- Myd88 KO 마우스에서 TNFα<
Results :
1) Expansion of Tfh-like cells during chronic Salmonella exposure mediates the generation of autoimmune hypergammaglobulinemia in MyD88-deficient mice.
2) Blockade of Myd88 signaling induces antitumor effects by skewing the immunosuppressive function of myeloid-derived suppressor cel
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