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NTIS 바로가기주관연구기관 | 서울아산병원 Asan Medical Center |
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연구책임자 | 김정은 |
참여연구자 | 진동훈 , 김태원 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2012-01 |
과제시작연도 | 2011 |
주관부처 | 보건복지부 [Ministry of Health & Welfare(MW)(MW) |
등록번호 | TRKO201400016837 |
과제고유번호 | 1465010236 |
사업명 | 임상의과학자양성 |
DB 구축일자 | 2019-11-16 |
키워드 | 대장암.윈트/베타카테닌.케이라스.colon cancer.WNT/Beta-catenin.KRAS. |
본 연구에서는 다양한 표적치료제가 개발되고 있으나, 여전히 반응률이 낮고 저항성을 가지는 것으로 알려진 KRAS 돌연변이가 있는 대장암 세포주에서 최근 개발되어 효과를 검증하고 있는 MEK 억제제단독요법에서 KRAS 돌연변이와 함께 PIK3A 돌연변이가 동반된 경우 세포생존의 감소 효과가 뚜렷하지 않음을 확인함. 대장암세포의 생성과정에 관여하는 것으로 알려진 윈트/베타카테닌 활성화 경로를 표적으로 하는 윈트/베타카테닌 억제제가 저항성이 있는 KRAS 돌연변이가 있는 대장세포주에서 세포생존의 감소를 유도함을 확인함. 또한 MEK 억제
Mitogen-activated protein kinases (MEK 1/2) are central components of the RAS signaling pathway and attractive targets for cancer therapy, but the sensitivity of MEK inhibitor varied extensively despite efficient MEK pathway inhibition. Majority of MEK inhibitor-insensitive colon cancer cell lines h
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