초록 ▼

연구결과
1. PrxIII의 과산화를 위한 sulfiredoxin의 translocation 기작 규명
미토콘드리아 내 Srx의 stability가 PrxIII 과산화 형태와 interaction을 통해 조절 되며 Lon protease에 의해 degradation이 됨을 증명하였다. 또한 Srx translocation과 PrxIII의 과산화가 mice의 각 조직에서 일주기성 변화를 보임을 증명하여 미토콘드리아 내 H2O2의 양적 조절에 Prx III의 과산화와 Srx가 관여함을 예상할 수 있다.
2. 비알코올성

연구결과
1. PrxIII의 과산화를 위한 sulfiredoxin의 translocation 기작 규명
미토콘드리아 내 Srx의 stability가 PrxIII 과산화 형태와 interaction을 통해 조절 되며 Lon protease에 의해 degradation이 됨을 증명하였다. 또한 Srx translocation과 PrxIII의 과산화가 mice의 각 조직에서 일주기성 변화를 보임을 증명하여 미토콘드리아 내 H2O2의 양적 조절에 Prx III의 과산화와 Srx가 관여함을 예상할 수 있다.
2. 비알코올성 간염 모델을 이용한 대사성 간질환에서의 항산화 효소들의 역할 규명
Sestrin2 유전자 적중 마우스를 이용한 비알코올성 간염모델에서의 Sestrin2의 역할은 mTOR 신호전달을 억제하고 있음을 규명하고 동시에 Sestrin2에 의한 mTOR 신호전달이 억제되어 그 결과로 인한 자가포식 (Autophagy)과정의 활성화에 관여함을 GFP-LC3 transgenic 마우스를 이용한 실험을 통해 규명하였다.

Abstract ▼

Result
1. Feedback control of mitochondrial H₂O₂ level via translocation of Sulfiredoxin
Mitochondrial Srx is stabilized in the presence of sulfinic PrxIII and degradated by Lon protease for redox balance after regeneration of PrxIII, which in turn lowers the level of H

Result
1. Feedback control of mitochondrial H₂O₂ level via translocation of Sulfiredoxin
Mitochondrial Srx is stabilized in the presence of sulfinic PrxIII and degradated by Lon protease for redox balance after regeneration of PrxIII, which in turn lowers the level of H₂O₂. Translocation and degradation of Srx as well as hyperoxidation and regeneration of PrxIII show circadian oscillation in the mice tissues. We suggested that Srx-PrxIII system regulates mitochondrial H₂O₂ level and cell signaling under circadian rhythms.
2. The role of Sestrin2 in nonalcoholic steatohepatitis
The ablation of Sestrin2 showed higher sensitivity to develop nonalcoholic steatohepatitis with dysfunction of mTOR signaling and inhibition of autophagic activity. These results proposed that Sestrin2 has an ability of mTOR inhibition in development of nonalcoholic fatty liver disease in mouse. Thus, Sestrin2 has protective role against metabolic liver disease.