연구의 목적 및 내용 ➀ 알레르기 반응을 매개하는 단백질 발굴, 이들의 작용기작 ➁ HDAC3, MCP1, TGaseII 등의 알레르기 반응에서의 역할, 작용기작 ③ HDAC3의 발현 수준을 조절하는 miRNA 유전자들의 발굴, 알레르기 반응에서의 역할, 작용기작 ④ PSA (passive systemic anaphylaxis)가 종양생성력, 종양전이력에 미치는 영향 ⑤ PSA에 의한 종양생성력/종양전이력 증가에 있어서 HDAC3, MCP1등의 역할 ➅ PSA에 의해 개조되는 종양미세환경에서
연구의 목적 및 내용 ➀ 알레르기 반응을 매개하는 단백질 발굴, 이들의 작용기작 ➁ HDAC3, MCP1, TGaseII 등의 알레르기 반응에서의 역할, 작용기작 ③ HDAC3의 발현 수준을 조절하는 miRNA 유전자들의 발굴, 알레르기 반응에서의 역할, 작용기작 ④ PSA (passive systemic anaphylaxis)가 종양생성력, 종양전이력에 미치는 영향 ⑤ PSA에 의한 종양생성력/종양전이력 증가에 있어서 HDAC3, MCP1등의 역할 ➅ PSA에 의해 개조되는 종양미세환경에서 기저세포 (stroml cells)의 활성화 조사 ➆ PSA에 의해 개조되는 종양미세환경에서 기저세포사이의 상호작용 ➇ PSA에 의해 개조되는 종양미세환경에서 종양세포-기저세포사이의 상호작용 ➈ PSA에 의해 개조되는 종양미세환경에서 세포간 상호작용에서 HDAC3, miRNA 유전자등의 역할 연구결과 ➀ HDAC3, MCP1등이 알레르기 반응에서의 역할과 작용기작 규명 ➁ HDAC3의 발현 수준을 조절하는 miR-384의 알레르기 반응에서의 역할, 작용기작 규명 ③ PSA (passive systemic anaphylaxis)유도에 의한 종양생성력, 종양전이력 증가 ④ HDAC3, MCP1등이 PSA 유도에 의한 종양생성력, 종양전이력 증가 매개 ⑤ PSA에 의해 개조되는 종양미세환경에서 혈관내피세포, 대식세포등의 활성화 ➅ PSA에 의해 개조되는 종양미세환경에서 혈관내피세포, 대식세포사이의 positive feedbck loop ➆ PSA에 의해 개조되는 종양미세환경에서 종양세포-기저세포사이의 상호작용 관찰 ➇ PSA에 의해 개조되는 종양미세환경에서 세포간 상호작용을 HDAC3, miRNA-384등이 매개함. 연구결과의 활용계획 • HDAC3 발현수준을 감소시키는 화합물 발굴을 통해 알레르기 치료제 개발 • miR-384 발현수준을 증가시키는 화합물 발굴을 통해 알레르기 치료제 개발 • HDAC3, miR-384 발현 수준을 조절하는 화합물들은 항암 치료제로 개발 가능 • HDAC3 발현 수준을 조절하는 miRNA 유전자들을 추가적으로 발굴하여 알레르기 반응의 기작을 상세히 규명함. • HDAC3에 의해 발현 수준이 조절되는 miRNA 유전자들을 추가적으로 발굴하여 알레르기 반응의 기작을 상세히 규명함. • HDAC3, miR-384 발현을 조절하는 화합물들의 발굴을 통해 특허 출원, 기술이전 추진
Abstract▼
Purpose&contents ➀ Discovery of the proteins that mediate allergic reaction and the study of reaction mechanisms of these proteins ➁ A study of the role and mechanism of HDAC3, MCP1, and TGaseII in allergic reaction ③ Discovery of miRNA genes that regulate the expression of HDAC3, and a s
Purpose&contents ➀ Discovery of the proteins that mediate allergic reaction and the study of reaction mechanisms of these proteins ➁ A study of the role and mechanism of HDAC3, MCP1, and TGaseII in allergic reaction ③ Discovery of miRNA genes that regulate the expression of HDAC3, and a study of the role and mechanism of these miRNA genes in allergic reaction ④ A study of the effect of PSA (passive systemic anaphylaxis) on tumorigenic potentil and tumor metastsis ⑤ The role of HDC3 and MCP1 in PSA-promoted tumorigenic potential and tumor metastasis ➅ The activation of the stromal cells in PSA-remodeled tumor microenvironment ➆ The stromal cell interactions in PSA-remodeled tumor microenvironment ➇ The interacton between tumor cells and stromal cells in PSA-remodeled tumor microenvironment ➈ The role of HDAC3, miRNA genes in the cellular interactions in PSA-remodeled tumor microenvironment Result ➀ We investigated the role and mechanism of HDAC3, MCP1 in allergic reaction. ➁ We investigated the role and mechnism of miR-384 that regulates the expression of HDAC3. ③ PSA promotes tumorigenic and metastatic potentila of cancer cells. ④ HDAC3 and MCP1 mediate PSA-promoted tumorigenic and metastatic potential. ⑤ Stromal cells, such as endothelial cells and macrophages, are activated in PSA-remodeled tumor microenvironment. ➅ We found a positive feedback loop between endothelial cells and macrophages in PSA-remodeled tumor microenvironment. ➆ We found an interaction between tumor cells and stromal cells in PSA-remodeled tumor microenvironment. ➇ HDAC3 and miR-384 mediate cellular interactions in PSA-remodeled tumor microenvironment. Expected Contribution • The development of anti-allergy drugs by employing chemicals that decreases the expression of HDAC3 • The development of anti-allergy drugs by employing chemicals that increases the expression of miR-384 • Chemicals that tht regulate the expression HDAC3, miR-384 can be developed as anti-cancer drugs. • We will further investigate the mechanism of allergic reactions by identifying more miRNA genes that regulate the expression of HDAC3. • We will further investigate the mechanism of allergic reactions by identifying more miRNA genes that are regulated by HDAC3. •Patent application and licensing out with those chemicals that regulate the expression of HDAC3 and miR-384.
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