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NTIS 바로가기주관연구기관 | 전남대학교 산학협력단 Chonnam National University |
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연구책임자 | 국현 |
참여연구자 | 고정현 , 권덕화 , 기해진 , 남광일 , 남윤석 , 신세라 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2015-11 |
과제시작연도 | 2014 |
주관부처 | 보건복지부 [Ministry of Health & Welfare(MW)(MW) |
등록번호 | TRKO201700000606 |
과제고유번호 | 1465016114 |
사업명 | 질환극복기술개발 |
DB 구축일자 | 2017-09-20 |
키워드 | 혈관석회화.후생성조절.히스톤 탈아세틸화효소.치료표적.vascular calcification.epigenetic regulation.histone deacetylases.ubiquitination.therapeutic target. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201700000606 |
- 다양한 대사 및 심혈관 질환에 의해 유발되는 혈관석회화의 발병기전에 있어서 class I 히스톤 탈아세틸화 (HDAC)효소들의 활성 변화와 이의 번역 후 수식화 기전을 규명하였음.
- HDAC활성억제제에 의하여 혈관석회화가 강화되었음
- 혈관석회화 자극에 의하여 class I HDAC중에서 HDAC1의 ubiquitination에 의한 단백질량의 감소가 유발되었음
- HDAC1을 ubiquitination시키는 E3 ligase로서 MDM2를 발굴하였고 그 인과관계를 증명하였음
- HDAC1 degradat
III. Results
- HDAC inhibitor exaggerated vascular calcification
- HDAC1 knockdown in vascular muscle cell or vessel-specific HDAC1 conditional knockout mice showed enhanced vascular calcification phenotypes
- Vascular calcification stimuli reduced protein amounts of HDAC1, but not mRNA lev
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