초록 ▼

Down syndrome critical region gene 1 (DSCR1)는 Alzheimer's disease (AD) 환자의 뇌에서 발현이 증가하며, 우리 연구팀의 선행연구 결과, DSCR1 발현억제는 Amyloid-β 42 (Aβ 42)에 의한 치매 유사 표현형을 억제하는 기능이 있음. 본 연구에서는 Aβ 42에 의한 DSCR1 단백질의 발현 조절을 특성화하고 그 기전을 규명하여 조기 진단마커로서의 활용가능성을 탐색하였으며, DSCR1의 AD 관련 기전을 분석하여 새로운 치매치료제 개발 가능성을 확인하였음.
주요 연

Down syndrome critical region gene 1 (DSCR1)는 Alzheimer's disease (AD) 환자의 뇌에서 발현이 증가하며, 우리 연구팀의 선행연구 결과, DSCR1 발현억제는 Amyloid-β 42 (Aβ 42)에 의한 치매 유사 표현형을 억제하는 기능이 있음. 본 연구에서는 Aβ 42에 의한 DSCR1 단백질의 발현 조절을 특성화하고 그 기전을 규명하여 조기 진단마커로서의 활용가능성을 탐색하였으며, DSCR1의 AD 관련 기전을 분석하여 새로운 치매치료제 개발 가능성을 확인하였음.
주요 연구결과
1) AD 동물 병태모델에서 DSCR1이 Aβ 42에 의해 발현이 조절됨을 증명함
2) DSCR1이 JNK, FOXO 등의 기전을 통해 AD 표현에 기여한다는 것을 증명함
3) AD 모델에서 DSCR1에 의한 뇌세포사멸, 수명, 산화스트레스 민감성, 운동능력 등의 변화를 확인함
4) AD 모델에서 calcineurin의 발현 조절을 통하여 DSCR1과 calcineurin이 같은 기전을 통해 치매 표현형에 기여한다는 것을 증
명함

(출처 : 요약서)

Abstract ▼

Ⅲ. Results
1) We prove that expression of DSCR1 is regulated by Aβ 42 in Drosophila AD model
2) We showed that DSCR1 contribute to AD like phenotype through JNK and FOXO mechanisms
3) We confirmed the effects of DSCR1 in Aβ 42-expressing flies including neuronal cell death, lifespan, suscep

Ⅲ. Results
1) We prove that expression of DSCR1 is regulated by Aβ 42 in Drosophila AD model
2) We showed that DSCR1 contribute to AD like phenotype through JNK and FOXO mechanisms
3) We confirmed the effects of DSCR1 in Aβ 42-expressing flies including neuronal cell death, lifespan, susceptibility to oxidative stress, locomotive activity
4) We proved that DSCR1 up-regulation or calcineurin down-regulation in the brain may exacerbate Ab42-associated neuropathogenesis in AD

(출처 : SUMMARY)

목차 Contents

• 표지 ... 1제출문 ... 2보고서 요약서 ... 3요약문 ... 4SUMMARY ... 56.1 총괄연구개발과제의 연구성과 실적 및 향후 계획 ... 66.2 연구성과 유형별 세부 내역 ... 77. 참여연구원 현황표 ... 8Ⅱ. 총괄연구과제 연구결과 ... 9 1. 연구개발과제의 배경 및 필요성 ... 10 2. 국내외 기술개발 현황 ... 13 3. 연구개발과제의 추진체계 ... 13 4. 연구개발수행 내용 및 결과 ... 16 5. 목표달성도 및 관련분야 기여도 ... 23 6. 향후 연구성과 추진 계획 ... 25 7. 연구개발결과의 파급효과 ... 25 8. 연구개발결과의 활용계획 ... 27 9. 연구개발과정에서 수집한 해외과학기술정보 ... 28 10. 참고문헌 ... 28Ⅳ. 첨부서류 ... 29끝페이지 ... 36