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NTIS 바로가기주관연구기관 | 전남대학교 Chonnam National University |
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연구책임자 | 김낙성 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2017-05 |
과제시작연도 | 2016 |
주관부처 | 과학기술정보통신부 Ministry of Science and ICT |
등록번호 | TRKO201800002890 |
과제고유번호 | 1711036239 |
사업명 | 개인연구지원 |
DB 구축일자 | 2018-04-14 |
키워드 | 소포체스트레스.뼈 밀도.파골세포.골질환.골다공증.류마티스관절염.신호전달체계.작용기전.ER stress.CREBH.Bone density.Osteoclast.Bone diseases.Osteoporosis.Rheumatoid arthritis.Signaling pathways.Mechanism. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201800002890 |
연구의 목적 및 내용
골다공증 및 류마티스관절염의 골파괴는 과도한 파골세포의 활성에 의해 유발됨. 이에 본 연구에서는 파골세포 분화와 소포체스트레스 경로의 관련성을 규명하고, 특히, 최근에 알려진 소포체 내 존재하는 새로운 전사인자인 CREBH가 파골세포의 분화에 미치는 영향 및 작용기전을 규명하고자함. 이에 본 연구에서는 파골세포 분화 동안 소포체스트레스 경로가 활성화되고, RANKL에 의해 활성화된 CREBH가 파골세포 분화에 중요한 전사인자인 NFATc1의 발현을 증가시킴으로써 파골세포 분화를 증가시킴을 확인 함.
Purpose & contents
Excessive activity of osteoclasts causes bone-related diseases such as osteoporosis and rheumatoid arthritis. In this study, we elucidated the potential involvement of endoplasmic reticulum stress and the role of CREBH in osteoclasts. We confirmed that the ER stress pathway is
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