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NTIS 바로가기주관연구기관 | 아주대학교 Ajou University |
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연구책임자 | 전상민 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2017-05 |
과제시작연도 | 2016 |
주관부처 | 과학기술정보통신부 Ministry of Science and ICT |
등록번호 | TRKO201800005727 |
과제고유번호 | 1711036173 |
사업명 | 개인연구지원 |
DB 구축일자 | 2018-05-05 |
키워드 | 활성산소.산화환원.폐암.AMPK.KEAP1.NRF2.mTOR.ROS.NADPH.Redox.Lung cancer.LKB1. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201800005727 |
연구의 목적 및 내용
폐암에서 흔히 돌연변이(기능상실) 되는 종양 억제 유전자로 알려진 LKB1은 발암을 억제하기도 하지만 최근 발암을 촉진할 수 도 있다는 양면적인 기능이 밝혀지면서 지금 학계에서 제기되는 중요한 의문점이 바로 LKB1 paradox (LKB1이 암의 생존에 필요한 기능이 있음에도 불구하고 왜 실제 암에서 돌연변이 되어 있는가?) 임. 이 의문점을 해결하기 위해 본 연구자는 LKB1의 돌연변이는 이로 인해 발생하는 취약점을 보완해 줄 수 있는 다른 유전자의 돌연변이와 함께 존재한다는 가설을 세워 선행연구를 수
Purpose& contents
The paradoxical roles of LKB1 in cancer raised the question how LKB1 mutation can be selected for in lung cancer. To address this, we hypothesized that the disadvantages caused by LKB1 mutation may be compensated by additional mutation(s) and found coexisting mutations of KEAP1
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