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NTIS 바로가기주관연구기관 | 충남대학교 Chungnam National University |
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연구책임자 | 김동운 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2016-06 |
과제시작연도 | 2015 |
주관부처 | 과학기술정보통신부 Ministry of Science and ICT |
등록번호 | TRKO201800007066 |
과제고유번호 | 1711022812 |
사업명 | 신진연구자지원 |
DB 구축일자 | 2018-05-19 |
키워드 | 미세아교세포.세포신호전달.신경염증.항염증 cytokine.CD200.CD200R.Foxp3.Microglia.Classical activation.Alternative activation.Cell signaling.Neuroinflammation.anti-inflammatory cytokine. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201800007066 |
연구의 목적 및 내용
▣ 뇌내 신경염증상황에서 미세아교세포의 classical activation (M1)에서 alternative activation (M2)로의 활성조절기작을 규명하고자, 대표적인 활성억제 물질인 CD200을 대상으로 하여 CD200R을 통한 autocrine신호전달과정 및 CD200R의 대상전사인자로서 Foxp3의 신호전달기전을 규명하고자 함.
연구결과
▣ 1년차:
○ 미세아교세포의 M2 phase전환과정에서 Ras활성을 통한 CD200R하위경로 확립
-> M2 induc
Purpose & contents
This project is conducted to investigate the mechanism of microglial activation shift from classical activation (M1) into alternative activation (M2) in the neuroninflammatory condition. By targeting the CD200, typical active inhibitor, we are going to examine the mechanism of
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