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NTIS 바로가기주관연구기관 | 울산대학교 University of Ulsan |
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연구책임자 | 정헌택 |
참여연구자 | 신재균 , 유리나 , 조연수 |
보고서유형 | 1단계보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2015-10 |
과제시작연도 | 2014 |
주관부처 | 미래창조과학부 Ministry of Science, ICT and Future Planning |
과제관리전문기관 | 한국연구재단 National Research Foundation of Korea |
등록번호 | TRKO201800008326 |
과제고유번호 | 1711019149 |
사업명 | 바이오·의료기술개발 |
DB 구축일자 | 2018-05-19 |
키워드 | 바이오활성가스.대사증후군.일산화질소.일산화탄소.유화수소.인플라마좀.소포체 스트레스.당뇨병.동맥경화증.Bio-active gas.metabolic syndrome.nitric oxide (NO).carbon monoxide (CO).hydrogen sulfide (H2S).inflammasome.ER stress.type 2 diabetes.atherosclerosis. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201800008326 |
- 동물 모델에서 CO가 GSK3 활성을 억제함으로써 ER stress에 의한 염증을 억제함을 확인
- HO-1과 CORM이 macrophage/adipocyte에서 NF-kB 활성 및 염증성 사이토카인 발현 억제함을 확인
- CO가 항염증 기능이 있는 TTP 발현을 유도하며, 발현된 TTP가 염증성 사이토카인들의 mRNA 분해를 촉진하여 염증을 억제함을 확인함
- 간의 kupffer 세포에서 CO가 p53/miR34/Sirt1 pathway를 통하여 염증을 억제
- CO가 ER stress 반응을 조절하여 고
IV. Results
- CO suppressed the ER-stress-induced inflammation through inhibition of GSK3 activity in animal model.
- HO-1 and CORM inhibited NF-kB activity and inflammatory cytokine production in macrophage and adipocyte.
- CO induced the expression of TTP and, in turn, the TTP suppressed
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