초록 ▼

□연구개요
본 연구에서는 전신염증으로 인해 발생하는 뇌백질의 손상 신생쥐 모델을 수립하고, 신생 쥐에서 지질 매개체의 발현을 조절하는 lipoxygenase의 발현이 일령에 따라 차이가 있는 지 확인함. 또한 지질 매개체(lipid mediator)의 직접 투입과 지질 매개체를 조절하는 약물 투입을 통해 전신염증반응과 뇌백질 손상의 억제 여부를 확인하려고 함.

□연구 목표대비 연구결과
신생쥐에서 복강내 LPS를 통한 뇌백질 손상 모델을 구현할 수 있었음. 3일령의 신생쥐의 뇌는 임신나이 28~32주의 미숙아의

□연구개요
본 연구에서는 전신염증으로 인해 발생하는 뇌백질의 손상 신생쥐 모델을 수립하고, 신생 쥐에서 지질 매개체의 발현을 조절하는 lipoxygenase의 발현이 일령에 따라 차이가 있는 지 확인함. 또한 지질 매개체(lipid mediator)의 직접 투입과 지질 매개체를 조절하는 약물 투입을 통해 전신염증반응과 뇌백질 손상의 억제 여부를 확인하려고 함.

□연구 목표대비 연구결과
신생쥐에서 복강내 LPS를 통한 뇌백질 손상 모델을 구현할 수 있었음. 3일령의 신생쥐의 뇌는 임신나이 28~32주의 미숙아의 뇌발달과 비슷한 단계이므로 이를 통해 미숙아에서 뇌백질 손상의 주요 기전을 확인할 수 있었음. 또한 염증 조절을 통한 뇌백질 손상 억제의 가능성을 탐색하기 위해 TNF-a 길항제를 사용하여 전신염증과 뇌의 국소 염증을 감소시켜 보았고, 이를 통해 뇌의 염증의 감소는 물론 microglia와 astrocyte의 활성의 억제, oligodendrocyte의 보존 효과를 확인하였음. 최종적으로는 뇌백질에서의 신경세포 수초화가 보존됨을 확인할 수 있었음. 또한 지질매개체 생성에 주요한 역할을 하는 lipoxygenase(ALOX)이 신생쥐에서 일령이 적을수록 낮게 발현됨을 확인하였음.
이외에도 미숙아에서 뇌손상 발생의 위험인자를 탐색하는 임상연구를 진행하였음. 쌍생아간 수혈증후군이 있는 미숙아에서 출생초기에 쌍생아간 수혈증후군으로 인한 심장합병증이 있는 경우에 뇌손상의 위험이 높아짐을 확인하였음.

□연구개발결과의 중요성
미숙아에서 신경학적 예후를 결정하는 중요한 인자는 신생아기의 뇌손상이며, 대표적인 형태는 뇌실내 출혈과 백질연화증임. 뇌백질의 손상에서 전신염증과 그에 동반한 뇌의 염증이 중요한 역할을 하게 되는데, 괴사성장염, 패혈증 등 미숙아에서 전신염증을 유발시키는 임상적인 상황은 미숙아에서는 비교적 발생빈도가 높고 예방에 한계가 있음. 따라서 본 연구를 통해 괴사성장염, 패혈증 등이 발생한 이후에 뇌손상을 억제하는 방법으로 접근을 할 필요성을 시사하고 있음.

(출처 : 요 약 문 2p)

목차 Contents

• 표지 ... 1
• 연구결과 요약문 ... 2
• 목차 ... 3
• 1. 연구개발과제의 개요 ... 4
• 2. 연구수행내용 및 연구결과 ... 7
• 2.1. 신생쥐에서 전신염증 유발을 통한 뇌백질 손상 모델 ... 7
• 2.2. 신생쥐에서 전신염증 유발을 통한 뇌백질 손상 모델 ... 10
• 2.3. 쌍생아간 수혈 증후군에서 심장합병증과 뇌손상과의 연관성 규명 ... 11
• 3. 연구개발결과의 중요성 ... 12
• 4. 참고문헌 ... 12
• 5. 연구성과 ... 13
• 끝페이지 ... 14