컴퓨터 모형을 이용해서, 연구자들이 콜레스테롤의 증가가 심장에 있는 칼륨 수준을 조절하는 것과 연관된 특정한 이온 채널에 주는 영향을 밝혔다.

그 연구는 콜레스테롤과 심장 기능 사이의 상호작용을 해명하고 미래 심장 요법에 영향을 줄 수 있을 것이다.

이온 채널들은 세포의 내부와 세포의 주변 환경 사이에 이온 수송을 제어하는 세포 막에 있는 단백질들이다. 심장 근육이 수축하게 해주는 전류는 세포막 사이를 가로지르는 일련의 이온 수송의 결과이다. 모든 심장 세포는 막에 외부 환경으로부터 심장 세포 안으로 —칼슘과 나트륨, 칼륨과 같은—특정한 전하를 가진 원자를 수송하는 이온 채널을 가진다.

이번 연구는 심장 세포 안으로 칼륨의 수송을 조절하는 Kir2 라고 불리는 특정한 이온 채널에 대한 콜레스테롤 분자들의 영향을 살폈다.

콜레스테롤은 그 자체로 나쁜 것은 아니다. 콜레스테롤은 세포막에 항상 존재한다. 콜레스테롤의 수준이 변할 때, 문제가 생기기 시작한다. 보통 막의 약 30퍼센트가 콜레스테롤이라는 것을 고려하면, 약 30퍼센트에서 40퍼센트로 늘어나는 비교적 작은 증가가 왜 그렇게 갑작스럽게 나쁜 영향을 주는지 이해할 필요가 있다.

연구자들은 콜레스테롤 분자들이 Kir2 이온 채널과 상호작용하는 방식을 밝히기 위해서 컴퓨터 모형을 이용했다. 그들은 개별적인 콜레스테롤 분자들이 Kir2 채널에 강하게 결합하지 않지만, 콜레스테롤 수준의 증가로 이 상호작용이 훨씬 더 많아져서, 채널을 압도하게 된다는 것을 알아냈다.

단백질과 작은 분자들은 종종 자물쇠와 열쇠처럼 상호작용하는데, 여기서 특정한 분자만이 단백질의 특정한 영역에 들어맞을 수 있다. 이 상호작용으로 단백질이 모양을 바꾸게 되는데, Kir2의 경우에 이 영역에 미끄러져 들어간 콜레스테롤이 심장 세포 안으로 칼륨 이온을 들어가게 하기 위해서 그 단백질이 열리거나 닫히는 시도를 방해한다. 그 모형에서, 그들은 Kir2에서 콜레스테롤 분자들이 차지하려고 시도하는 4 개의 “자물쇠”를 확인했다.

콜레스테롤은 실제로 이들 자물쇠들 중 일부에 속할지도 모르지만, 그 연구자들은 그것이 아마도 비어 있어야 할 곳으로도 이동하려는 것을 보았는데, 이것이 정상적으로 열고 닫는 방식으로 그 모양을 바꾸는 단백질의 능력을 방해한다. 세포는 다른 때에 이온들을 안팎으로 정교하게 수송하는 이온 채널을 필요로 한다.

추가적인 콜레스테롤이 구체적으로 어떻게 단백질의 개폐 능력을 바꾸는지에 대한 더 많은 연구가 필요할 것이다.