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Cajal 세포는 위장관의 향도잡이 세포로 전기적 현상인 서파 (slow waves)를 발생시켜 위장관 평활근의 자발적인 수축을 야기시킨다. 서파는 주기적으로 활성화되는 자발적 내향성 전류에 기인하며 향도잡이 전류라 일컫는다. 본 연구는 생쥐 소장에서 배양한 Cajal 세포에서 막전압-고정법(whole-cell ...

Cajal 세포는 위장관의 향도잡이 세포로 전기적 현상인 서파 (slow waves)를 발생시켜 위장관 평활근의 자발적인 수축을 야기시킨다. 서파는 주기적으로 활성화되는 자발적 내향성 전류에 기인하며 향도잡이 전류라 일컫는다. 본 연구는 생쥐 소장에서 배양한 Cajal 세포에서 막전압-고정법(whole-cell patch clamp technique)을 사용하여 향도잡이 전류를 기록하고 이 전류에 대한 deoxycholic acid의 효과와 기전을 알아보고자 하였다. K^+ 통로 개방제인 pinacidil을 투여한 경우 향도잡이 전류의 크기가 감소되고 빈도가 크게 억제되었으며 외향성 전류가 발생되었다. Pinacidil에 대한 효과는 ATP-민감성 K^+ 통로 차단제인 glibenclamide에 의해서 차단되었다. 담즙산인 deoxycholic acid는 향도잡이 전류에 대해 pinacidil과 동일한 효과를 보였으며 또한 glibenclamide에 의해서 차단되었다. Adenylate cyclase 억제제인 SQ-22536, guanylate cyclase 억제제인 ODQ, 및 항산화 효소인 catalase는 향도잡이 전류에 대한 deoxycholic acid의 작용을 차단하지 못했다. 그런 반면 cyclooxygenase 억제제인 naproxen은 deoxycholic acid의 작용을 완전히 차단하여 prostaglandin의 생성이 관여함을 시사하였다. Prostaglandin E₂(PGE₂)는 deoxycholic acid와 동일하게 향도잡이 전류의 크기 및 빈도의 감소와 외향성 전류를 발생시켰으며 glibenclamide에 의해서 차단되었다. 이상의 실험결과는 deoxycholic acid가 ATP-민감성 K^+ 통로를 활성화시켜 Cajal세포에서 발생되는 향도잡이 전류를 억제하는 것을 보여주며 cyclooxygenase 활성화를 통한 PGE₂생성에 의한 것으로 사료된다.

Abstract ▼ AI-Helper

Interstitial cells of Cajal (ICCs) are pacemaker cells in gastrointestinal tract. ICCs generates electrical rhythmicity (slow waves) and drive spontaneous mechanical contractions of gastrointestinal smooth muscle. Slow waves are generated by the periodic activation of spontaneous inward currents (pa...

Interstitial cells of Cajal (ICCs) are pacemaker cells in gastrointestinal tract. ICCs generates electrical rhythmicity (slow waves) and drive spontaneous mechanical contractions of gastrointestinal smooth muscle. Slow waves are generated by the periodic activation of spontaneous inward currents (pacemaker currents). We investigated the effects of deoxycholic acid on pacemaker currents in cultured ICCs from murine small intestine using a whole-cell patch clamp technique. Application of pinacidil decreased the amplitude and the frequency of pacemaker currents, and activated basal outward currents. Glibenclamide blocked the pinacidil-induced effects. The effects of deoxycholic acid on pacemaker currents also were qualitatively the same effects as pinacidil and blocked by glibencalmide. The adenylate cyclase inhibitor SQ-22536 or the guanylate cyclase inhibitor ODQ, or the oxygen radical scavenger catalase did not block the deoxycholic acid-induced effects. Naproxen, a cyclooxygenase inhibitor, blocked the deoxycholic acid-induced effects. This means that the production of prostaglandins is important in modulating pacemaker currents by deoxycholic acid. Responses of pacemaker currents to prostaglandin E₂ (PGE₂) were similar to the response of pinacidil or deoxycholic acid. PGE₂ decreased the amplitude and the frequency of pacemaker currents and activated basal outward currents, which were blocked by glibenclamide. These results indicate that deoxycholic acid inhibits the pacemaker currents of ICC by the activation of ATP-sensitive K^+ channels through the production of PGE₂ via cyclooxygenase enzyme dependent mechanism.

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