초록 ▼

용어보기논문에서 용어와 풀이말을 자동 추출한 결과로, 시범 서비스 중입니다. AI-Helper

type I interferon과 관련지어 PKR의 활성과 발현에 대한 많은 연구가 이루어져 왔다. Interferon은 일련의 signal pathway 과정을 통한 ISRE-mediated PKR 발현을 유도한다. 이 연구에서, 우리는 Type I INF에 의한 PKR 발현과 활성이 아닌, 다른 pathway를 새롭게 밝히고자 한다. 내부의 Internal p53은 PKR의 발현을 유도하며, Interferon 보다 더 강력하게 작용한다는 것을 밝혔다. PKR promoter-attached ...

type I interferon과 관련지어 PKR의 활성과 발현에 대한 많은 연구가 이루어져 왔다. Interferon은 일련의 signal pathway 과정을 통한 ISRE-mediated PKR 발현을 유도한다. 이 연구에서, 우리는 Type I INF에 의한 PKR 발현과 활성이 아닌, 다른 pathway를 새롭게 밝히고자 한다. 내부의 Internal p53은 PKR의 발현을 유도하며, Interferon 보다 더 강력하게 작용한다는 것을 밝혔다. PKR promoter-attached CAT reporter system을 측정했을 때 p53에 의해 PKR은 두드러지게 활성화 되었다. EMSA를 통해 PKR promoter와 p53이 직접적으로 상호작용 함을 밝혔다. deletion mutants을 통한 promoter 연구에서 p53-repose 부위가 ISRE sequence로부터 분리 되어 있음을 밝혔다. DNA fingerprinting 실험을 수행하여 p53 binding site로 추정되는 부위가 다소 떨어져 있음을 확인했다. p53-transfected cell에 Interferon를 같이 처리해줬을 때 p53-mediated CAT 활성이 증가하며, 이는 아마도 p53이 PKR의 발현에 있어 Interferon-mediated ISGF와 synergistic manner로 작용하는 것을 암시하고 있는 것일 수도 있다. PKR promoter 상에 존재하는 p53 responsive elements는 mutagenesis를 통해 조사 중에 있다.

Abstract ▼ AI-Helper

It has been well documented for the expression and activation of PKR in association with typeⅠinterferon. Interferon induced ISRE-mediated PKR expression through a series of signaling pathway. In this report, we newly address that there are another pathway for the induction of PKR apart from those o...

It has been well documented for the expression and activation of PKR in association with typeⅠinterferon. Interferon induced ISRE-mediated PKR expression through a series of signaling pathway. In this report, we newly address that there are another pathway for the induction of PKR apart from those of typeⅠinterferon. We found that the endogenous p53 induced the expression of PKR and was much more powerful than that of interferon. PKR promoter was markedly activated by p53 when examined in the CAT reporter system under the control of PKR promoter. We found that the p53 directly interacted with PKR promoter in EMSA. Promoter study with deletion mutants revealed that the p53-responsive region was separated from the ISRE sequence. We performed the DNase I footprinting experiments, and confirmed that the putative p53 binding sites on the PKR promoter was quite apart from the ISRE region. p53-mediated CAT activity was enhanced when the p53-transfected cells were treated with interferon, suggesting that the p53 may act on the transcription of PKR in a synergistic manner with interferon-mediated ISGF. The p53 responsive elements on the PKR promoter are under investigation by mutagenesis.

주제어