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본 연구는 카드뮴을 마우스 복강에 투여하여 혈중 및 조직 중의 카드뮴 함량을 측정하고, 뇌에서 MT-Ⅰ및 MT-Ⅱ의 발현에 미치는 영향을 관찰함으로써 카드뮴의 중추신경계에 대한 독성작용 기전을 규명하고 카드뮴의 독성과 아연의 항상성의 관련성을 규명하고자 연구를 수행하였다. 카드뮴(CdCl2)을 마우스 복강에 농도별(0, 2, 4, 8mg/kg)로 2ml씩 투여하고 4시간 후에 경추이탈시킨 뒤에 혈액채취와 조직(간, 신장, 뇌)을 카드뮴 함량 측정용과 유전자 발현 측정용으로 분리하여 적출하였다. 혈중 카드뮴의 함량은 대조군에서는 거의 존재하지 않았고, 8mg/kg 투여군에서 256.9±16.7㎍/㎗로 카드뮴의 투여량에 비례하여 증가되었다. 신장 및 간에서의 카드뮴의 함량은 대조군에서는 거의 존재하지 않았고, 8mg/kg 투여군에서 각각 6.18±0.20㎍/g와 9.25±2.06㎍/g으로 카드뮴의 투여량에 비례하여 용량 의존적으로 증가하였다. 두 기관은 카드뮴의 주된 축적기관으로 알려져 있는데, 본 연구에서도 카드뮴이 용량 의존적으로 축적되는 것으로 관찰되었다. 뇌에서의 카드뮴의 함량은 대조군에서 0.04±0.01㎍/g이었으며, ...

본 연구는 카드뮴을 마우스 복강에 투여하여 혈중 및 조직 중의 카드뮴 함량을 측정하고, 뇌에서 MT-Ⅰ및 MT-Ⅱ의 발현에 미치는 영향을 관찰함으로써 카드뮴의 중추신경계에 대한 독성작용 기전을 규명하고 카드뮴의 독성과 아연의 항상성의 관련성을 규명하고자 연구를 수행하였다. 카드뮴(CdCl2)을 마우스 복강에 농도별(0, 2, 4, 8mg/kg)로 2ml씩 투여하고 4시간 후에 경추이탈시킨 뒤에 혈액채취와 조직(간, 신장, 뇌)을 카드뮴 함량 측정용과 유전자 발현 측정용으로 분리하여 적출하였다. 혈중 카드뮴의 함량은 대조군에서는 거의 존재하지 않았고, 8mg/kg 투여군에서 256.9±16.7㎍/㎗로 카드뮴의 투여량에 비례하여 증가되었다. 신장 및 간에서의 카드뮴의 함량은 대조군에서는 거의 존재하지 않았고, 8mg/kg 투여군에서 각각 6.18±0.20㎍/g와 9.25±2.06㎍/g으로 카드뮴의 투여량에 비례하여 용량 의존적으로 증가하였다. 두 기관은 카드뮴의 주된 축적기관으로 알려져 있는데, 본 연구에서도 카드뮴이 용량 의존적으로 축적되는 것으로 관찰되었다. 뇌에서의 카드뮴의 함량은 대조군에서 0.04±0.01㎍/g이었으며, Cd 8mg/kg 투여군은 0.36±0.02㎍/g으로 카드뮴 투여량에 용량 의존적으로 증가되었다. 카드뮴은 마우스 간과 신장에서 MT-Ⅰ및 MT-Ⅱ 유전자 발현을 전사단계에서 증가시키고, 세포내 아연의 유출자로 작용하는 ZnT-1은 발현이 감소하였다. 마우스 뇌내에서 카드뮴은 용량 의존적으로 MT-Ⅰ의 발현을 증가시켰으나, ZnT-1의 발현은 억제하였다. 따라서, 카드뮴에 의해 발현이 증가된 MT-Ⅰ및 MT-Ⅱ가 아연을 섭취함으로써 세포내 자유 아연의 감소를 초래하고 결국 아연 유출자인 ZnT-1은 발현이 감소되는 것으로 판단된다.

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