플라보노이드 luteolin은 세포 보호효과를 나타낸다고 알려져 있다. 그러나 파킨슨 유사증상 유발독소 6-hydroxydopamine의 세포독성에 미치는 luteolin의 효과가 세포자멸사 관련 단백질 활성화에 대한 효과로 이루어지는지 아직 밝혀지지 않았다. 본 연구는 분화된 ...
플라보노이드 luteolin은 세포 보호효과를 나타낸다고 알려져 있다. 그러나 파킨슨 유사증상 유발독소 6-hydroxydopamine의 세포독성에 미치는 luteolin의 효과가 세포자멸사 관련 단백질 활성화에 대한 효과로 이루어지는지 아직 밝혀지지 않았다. 본 연구는 분화된 PC12 세포에 6-hydroxydopamine과 luteolin을 처리하고 세포자멸사 관련 단백질 활성화, 핵 손상, 활성산소 생성, 세포사멸을 관찰하였다. 분화된 PC12 세포에서 6-hydroxydopamine은 Bid, Bcl-2, Bcl-xL, survivin 양의 감소, Bax 양의 증가, cytochrome c 유리, caspase 활성화를 일으켰다. Luteolin을 처리하였을 때 세포자멸사 관련 단백질 활성화, 활성산소 생성, 핵 손상, 세포사멸이 감소하였다. 연구결과로부터 분화된 PC12 세포에서 luteolin은 caspase 활성화에 이르는 caspase-8-Bid 경로와 사립체 매개성 세포사멸 경로 활성화를 억제하여 6-hydroxydopamine 노출에 따른 세포자멸사를 억제할 것으로 생각한다. Luteolin의 보호효과는 활성산소 생성에 미치는 억제효과에 의해 이루어졌을 것으로 생각한다. Luteolin은 파킨슨병에서 일어날 수 있는 산화적 스트레스와 사립체 기능이상에 따른 신경세포 손상을 완화할 수 있을 것으로 예상된다.
플라보노이드 luteolin은 세포 보호효과를 나타낸다고 알려져 있다. 그러나 파킨슨 유사증상 유발독소 6-hydroxydopamine의 세포독성에 미치는 luteolin의 효과가 세포자멸사 관련 단백질 활성화에 대한 효과로 이루어지는지 아직 밝혀지지 않았다. 본 연구는 분화된 PC12 세포에 6-hydroxydopamine과 luteolin을 처리하고 세포자멸사 관련 단백질 활성화, 핵 손상, 활성산소 생성, 세포사멸을 관찰하였다. 분화된 PC12 세포에서 6-hydroxydopamine은 Bid, Bcl-2, Bcl-xL, survivin 양의 감소, Bax 양의 증가, cytochrome c 유리, caspase 활성화를 일으켰다. Luteolin을 처리하였을 때 세포자멸사 관련 단백질 활성화, 활성산소 생성, 핵 손상, 세포사멸이 감소하였다. 연구결과로부터 분화된 PC12 세포에서 luteolin은 caspase 활성화에 이르는 caspase-8-Bid 경로와 사립체 매개성 세포사멸 경로 활성화를 억제하여 6-hydroxydopamine 노출에 따른 세포자멸사를 억제할 것으로 생각한다. Luteolin의 보호효과는 활성산소 생성에 미치는 억제효과에 의해 이루어졌을 것으로 생각한다. Luteolin은 파킨슨병에서 일어날 수 있는 산화적 스트레스와 사립체 기능이상에 따른 신경세포 손상을 완화할 수 있을 것으로 예상된다.
Flavonoid luteolin has been shown to exhibit cell protective effect. However, it is still uncertain whether the effect of luteolin on cellular toxicity of the parkinsonian toxin 6-hydroxydopamine is mediated by apoptosis-related protein activation. In differentiated PC12 cells exposed to 6-hydroxydo...
Flavonoid luteolin has been shown to exhibit cell protective effect. However, it is still uncertain whether the effect of luteolin on cellular toxicity of the parkinsonian toxin 6-hydroxydopamine is mediated by apoptosis-related protein activation. In differentiated PC12 cells exposed to 6-hydroxydopamine in combination with luteolin, we observed the apoptosis-related protein activation, nuclear damage, formation of reactive oxygen species and cell death. 6-Hydroxydopamine caused apoptosis by inducing a decrease in Bid, Bcl-2, Bcl-xL and survivin levels, increase in Bax levels, cytochrome c release and activation of caspases. Treatment with luteolin reduced changes in the apoptosis-related protein levels, formation of reactive oxygen species, nuclear damage and cell death. Luteolin may reduce the 6-hydroxydopamine-induced apoptosis in differentiated PC12 cells by suppressing lines the activation of the caspase-8- and Bid-dependent pathways and the mitochondria-mediated apoptotic pathway, leading to caspase activation. The preventive effect of luteolin may be associated with its inhibitory effect on the production of reactive oxygen species. Luteolin may attenuate the oxidative stress and mitochondrial dysfunction-induced neuronal cell death take place in Parkinson’s disease.
Flavonoid luteolin has been shown to exhibit cell protective effect. However, it is still uncertain whether the effect of luteolin on cellular toxicity of the parkinsonian toxin 6-hydroxydopamine is mediated by apoptosis-related protein activation. In differentiated PC12 cells exposed to 6-hydroxydopamine in combination with luteolin, we observed the apoptosis-related protein activation, nuclear damage, formation of reactive oxygen species and cell death. 6-Hydroxydopamine caused apoptosis by inducing a decrease in Bid, Bcl-2, Bcl-xL and survivin levels, increase in Bax levels, cytochrome c release and activation of caspases. Treatment with luteolin reduced changes in the apoptosis-related protein levels, formation of reactive oxygen species, nuclear damage and cell death. Luteolin may reduce the 6-hydroxydopamine-induced apoptosis in differentiated PC12 cells by suppressing lines the activation of the caspase-8- and Bid-dependent pathways and the mitochondria-mediated apoptotic pathway, leading to caspase activation. The preventive effect of luteolin may be associated with its inhibitory effect on the production of reactive oxygen species. Luteolin may attenuate the oxidative stress and mitochondrial dysfunction-induced neuronal cell death take place in Parkinson’s disease.
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