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계지 유래cinnamaldehyde는 생물학적으로 항염증 및 항 산화 효과, 항 궤양효과를 가진다. 본 연구의 목표는 cinnamaldehyde의 혈관 평활근의 수축 및 항 고혈압 효과에 대하여 알아보는 것이다. 수컷 흰쥐에서 분리한 대동맥이 사용되었으며 isometric한 수축이 컴퓨터화 된 측정 시스템과 기타 분자 생물학적인 수준에서 분석하였다. Cinnamaldehyde의 저농도에서 phorbol ester 또는 thromboxane A2 보다 혈관 이완이 뚜렷하게 나타났으며 이는 잠재적인 ...

계지 유래cinnamaldehyde는 생물학적으로 항염증 및 항 산화 효과, 항 궤양효과를 가진다. 본 연구의 목표는 cinnamaldehyde의 혈관 평활근의 수축 및 항 고혈압 효과에 대하여 알아보는 것이다. 수컷 흰쥐에서 분리한 대동맥이 사용되었으며 isometric한 수축이 컴퓨터화 된 측정 시스템과 기타 분자 생물학적인 수준에서 분석하였다. Cinnamaldehyde의 저농도에서 phorbol ester 또는 thromboxane A2 보다 혈관 이완이 뚜렷하게 나타났으며 이는 잠재적인 내인성 nitric oxide의 생성과 별개로 항 고혈압 효과를 나타내는 것으로 추측 할 수 있다. 흥미롭게도 이는 유의성있게 fluoride에 의한 pMYPT1의 증가를 억제하였다. 또한, cinnamaldehyde는 phorbol ester에 의한 pERK1/2의 레벨을 억제하였으며 이는 MEK의 활성과 ERK1/2의 인산화 및 Rho-kinase 활성, MYPT1의 인산화를 억제한다고 추측 할 수 있다. 본 연구에서 효연제에 의한 혈관수축에 대한 cinnamaldehyde의 혈관 이완 효과는 endothelial function과 별개의 기전을 가지고 있다는 점을 제공한다.

Abstract ▼ AI-Helper

Cinnamomum cassia-derived cinnamaldehyde is biologically active including anti-inflammatory, antioxidation, anti-ulcer activities. The aim of present study was to investigate the possible influence and related mechanisms of cinnamaldehyde on vascular smooth muscle contractility and develop the bette...

Cinnamomum cassia-derived cinnamaldehyde is biologically active including anti-inflammatory, antioxidation, anti-ulcer activities. The aim of present study was to investigate the possible influence and related mechanisms of cinnamaldehyde on vascular smooth muscle contractility and develop the better anti-hypertensive. Denuded aortic rings from male SD rats were used and isometric contractions were recorded using a computerized data acquisition system combined with molecular experiments. Cinnamaldehyde at a low concentration more significantly relaxed phorbol ester or thromboxane A2-induced vascular contraction than fluoride-induced contraction suggesting as a possible anti-hypertensive on the agonist-induced vascular contraction regardless of endothelial nitric oxide synthesis. Interestingly, it significantly inhibited fluoride-induced increases in pMYPT1 levels. Furthermore, cinnamaldehyde significantly inhibited phorbol ester-induced increases in pERK1/2 levels suggesting the mechanism involving the primarily inhibition of MEK activity and the subsequent phosphorylation of ERK1/2 and partially inhibition of Rho-kinase activity and the subsequent phosphorylation of MYPT1. This study provides evidence regarding the mechanism underlying the relaxation effect of cinnamaldehyde on agonist-induced vascular contraction regardless of endothelial function.