간에서 트리글리세리드 합성 증가는 고트리글리세리드혈증을 유발하며 동맥경화의 위험인자로 알려져 있다. 그렇기 때문에 고트리글 리세리드혈증의 트리글리세리드 감소는 동맥경화 완화를 위한 방법으로 권고되고 있다. 꾸지뽕 나무는 한국, 중국 그리고 일본에 널리 분포되어있으며 그 뿌리는 예로부터 항 염증, 항 비만, 항 당뇨로써 사용되어 왔다. 그러나 꾸지뽕 나무의 뿌리가 고트리글리세리드혈증 및 동맥경화 발전에 어떤 역할을 하는지는 아직 연구되어 있지 않다. 우리는 ...
간에서 트리글리세리드 합성 증가는 고트리글리세리드혈증을 유발하며 동맥경화의 위험인자로 알려져 있다. 그렇기 때문에 고트리글 리세리드혈증의 트리글리세리드 감소는 동맥경화 완화를 위한 방법으로 권고되고 있다. 꾸지뽕 나무는 한국, 중국 그리고 일본에 널리 분포되어있으며 그 뿌리는 예로부터 항 염증, 항 비만, 항 당뇨로써 사용되어 왔다. 그러나 꾸지뽕 나무의 뿌리가 고트리글리세리드혈증 및 동맥경화 발전에 어떤 역할을 하는지는 아직 연구되어 있지 않다. 우리는 꾸지뽕 뿌리 효능을 고려하여 그 뿌리가 동맥경화 진행에 영향을 줄 것이라고 예상하였다. 예상된 결과를 확인하기 위해CRISPR/Cas9 시스템을 이용하여 아포 E-결핍마우스를 생산하였고 그 마우스는 기존의 잭슨랩의 아포 E Knock-out 마우스와 비교 분석 하여 고지혈증 및 동맥경화의 표현형을 가지는 마우스로써 입증하였다. 생산된 마우스는 12주간 고지혈증 식이를 하였고 마지막 4주간 꾸지뽕 뿌리 추출물 또는 물을 경구 투여하였다. 그 결과 꾸지뽕 뿌리 추출물 투여 군에서 몸무게와 간 무게가 감소하였고 혈중 트리글리세리드 농도 현저하게 감소하였다. 그러나 복부 지방과 혈중 콜레스테롤은 물을 투여한 비교 군과 큰 차이가 없었다. 또한 우리는 꾸지뽕 뿌리가 전사 인자인 sterol regulatory element-binding protein-1c를 감소시킴으로써 간에서 주요 트리글리세리드 합성 효소들인 acetyl-coA-carboxylase-1, fatty acid synthase and stearoyl-CoA-Desaturase-1의 합성을 조절하는 것을 발견했다. 결론적으로 이러한 결과들은 꾸지뽕 뿌리가 간에서 트리글리세리드 합성을 조절함으로써 고트리글리세리드혈증 및 동맥경화를 완화하는 역할을 한다고 할 수 있다.
간에서 트리글리세리드 합성 증가는 고트리글리세리드혈증을 유발하며 동맥경화의 위험인자로 알려져 있다. 그렇기 때문에 고트리글 리세리드혈증의 트리글리세리드 감소는 동맥경화 완화를 위한 방법으로 권고되고 있다. 꾸지뽕 나무는 한국, 중국 그리고 일본에 널리 분포되어있으며 그 뿌리는 예로부터 항 염증, 항 비만, 항 당뇨로써 사용되어 왔다. 그러나 꾸지뽕 나무의 뿌리가 고트리글리세리드혈증 및 동맥경화 발전에 어떤 역할을 하는지는 아직 연구되어 있지 않다. 우리는 꾸지뽕 뿌리 효능을 고려하여 그 뿌리가 동맥경화 진행에 영향을 줄 것이라고 예상하였다. 예상된 결과를 확인하기 위해CRISPR/Cas9 시스템을 이용하여 아포 E-결핍마우스를 생산하였고 그 마우스는 기존의 잭슨랩의 아포 E Knock-out 마우스와 비교 분석 하여 고지혈증 및 동맥경화의 표현형을 가지는 마우스로써 입증하였다. 생산된 마우스는 12주간 고지혈증 식이를 하였고 마지막 4주간 꾸지뽕 뿌리 추출물 또는 물을 경구 투여하였다. 그 결과 꾸지뽕 뿌리 추출물 투여 군에서 몸무게와 간 무게가 감소하였고 혈중 트리글리세리드 농도 현저하게 감소하였다. 그러나 복부 지방과 혈중 콜레스테롤은 물을 투여한 비교 군과 큰 차이가 없었다. 또한 우리는 꾸지뽕 뿌리가 전사 인자인 sterol regulatory element-binding protein-1c를 감소시킴으로써 간에서 주요 트리글리세리드 합성 효소들인 acetyl-coA-carboxylase-1, fatty acid synthase and stearoyl-CoA-Desaturase-1의 합성을 조절하는 것을 발견했다. 결론적으로 이러한 결과들은 꾸지뽕 뿌리가 간에서 트리글리세리드 합성을 조절함으로써 고트리글리세리드혈증 및 동맥경화를 완화하는 역할을 한다고 할 수 있다.
Root bark of Cudrania tricuspidata (CT) has been proposed to possess anti-inflammatory, anti-obesity, and antidiabetic activities. However, the precise mechanisms behind this protection are not yet clear. This study was undertaken to better understand the role of CT in the development of athero...
Root bark of Cudrania tricuspidata (CT) has been proposed to possess anti-inflammatory, anti-obesity, and antidiabetic activities. However, the precise mechanisms behind this protection are not yet clear. This study was undertaken to better understand the role of CT in the development of atherosclerosis. Apolipoprotein E-deficient (ApoE-/-) mice fed a high-fat diet for 12 weeks and treated root bark of CT (100mg/kg) or vehicle daily for last 4 weeks. The results show that CT-treated mice have a significant decrease in body and liver weight and had lower plasma triglyceride levels in comparison to vehicle-treated mice. Mechanistically, CT downregulated acetyl-CoA-carboxylase1, fatty acid synthase and stearoyl-CoA-Desaturase1, the key rate-limiting enzymes in the hepatic triglyceride synthesis pathway, through reduction of its transcription activator sterol regulatory element-binding protein1c, leading to decreased hepatic triglyceride accumulation. Also, we observed that CT suppressed atherosclerotic lesion formation in ApoE-/- mice. Taken together, these results indicate that CT protects against hypertriglyceridemia and atherosclerosis by regulating hepatic triglyceride synthesis.
Root bark of Cudrania tricuspidata (CT) has been proposed to possess anti-inflammatory, anti-obesity, and antidiabetic activities. However, the precise mechanisms behind this protection are not yet clear. This study was undertaken to better understand the role of CT in the development of atherosclerosis. Apolipoprotein E-deficient (ApoE-/-) mice fed a high-fat diet for 12 weeks and treated root bark of CT (100mg/kg) or vehicle daily for last 4 weeks. The results show that CT-treated mice have a significant decrease in body and liver weight and had lower plasma triglyceride levels in comparison to vehicle-treated mice. Mechanistically, CT downregulated acetyl-CoA-carboxylase1, fatty acid synthase and stearoyl-CoA-Desaturase1, the key rate-limiting enzymes in the hepatic triglyceride synthesis pathway, through reduction of its transcription activator sterol regulatory element-binding protein1c, leading to decreased hepatic triglyceride accumulation. Also, we observed that CT suppressed atherosclerotic lesion formation in ApoE-/- mice. Taken together, these results indicate that CT protects against hypertriglyceridemia and atherosclerosis by regulating hepatic triglyceride synthesis.
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