[논문]무기질 불균형: 골 탈석회화와 연조직 석회화

정대원; 임현숙; 강영희

doi:10.3746/jkfn.2009.38.12.1815

무기질 불균형: 골 탈석회화와 연조직 석회화
Mineral Imbalance: Bone Decalcification and Soft Tissue Calcification 원문보기

한국식품영양과학회지 = Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition, v.38 no.12, 2009년, pp.1815 - 1819

정대원 (영남대학교 의과대학 미생물학교실 골 대사성 질환제어 연구실) , 임현숙 (한양여자대학 보건행정과) , 강영희 (한림대학교 식품영양학과)

초록
AI-Helper

여러 단백질과 다양한 무기질(칼슘 등)을 함유한 단단한 기관인 골은 정상적으로 다른 연조직 세포로 무기질을 공급하는 역할을 수행하지만, 비타민 결핍, 노화, 폐경기 및 대사성 질환 등으로 인해서 골다공증이 유발되고 동시에 다양한 연조직(심장, 대동맥, 신장, 허파, 췌장 등)의 석회화가 빈번히 유도된다. 같은 중간엽 줄기세포로부터 유래되는 연조직을 구성하는 세포와 조골세포 사이에서는 상호 횡간의 분화가 될 수 있는 여지가 있어, 연조직 세포는 칼슘 축적으로 골을 형성하는 조골세포와 유사한 세포로 분화될 수 있다. 연조직을 이루는 다양한 연조직 장기의 칼슘 축적으로 인한 석회화는 치명적인 장기손상으로 생명을 위협할 수 있으므로 적극적인 예방과 치료가 중요할 것이다. 골다공증과 연조직 석회화는 상호 밀접한 연계성이 있어 한 가지의 질병이 진행되면 다른 질병이 연속적으로 발병할 우려가 있으므로 초기 질병에 대한 적극적인 치료가 필요하다. 향후 초고속고령화 사회 진입으로 이의 두 질환의 급격한 증가가 예상되므로, vitamin K와 D를 비롯한 다양한 무기질을 균형적으로 조절할 수 있는 식습관과 다량의 항산화제를 함유한 음식물 섭취로 이의 질환을 예방할 수 있을 것이다.

Abstract ▼ AI-Helper

Based on the soft and rigid extents, tissues are mainly divided into two groups in mammals, soft tissues including heart, lung, kidney and brain, and hard tissues including tendon, cartilage, teeth and bone. Among various tissues, bone, a dynamic rigid organ, is continuously remodeled by the opposing functional activity between bone formation by osteoblasts and bone destruction by osteoclasts. Bone protects the soft tissues and provides mineral reservoirs, which can supply the mineral needs of other soft tissues to normally maintain cellular function. While calcification in bone is an important action to fundamentally support the body and protect the soft tissues, calcification in soft tissues, including the heart, aorta, kidney, lung and spleen, results in severe organ damages, eventually causing sudden death. A growing body of evidence indicates that the osteoporotic patient who are aging, post-menopausal, diabetes and chronic kidney disease simultaneously represent a high clinical incidence of soft tissue calcification, illustrating a link between soft tissue calcification and bone decalcification (osteoporosis). This study will review what is currently known about the connection between bone decalcification and soft tissue calcification.

주제어

AI 본문요약
AI-Helper

* AI 자동 식별 결과로 적합하지 않은 문장이 있을 수 있으니, 이용에 유의하시기 바랍니다.

문제 정의

무기질이 축적된 연조직 세포의 석회화(calcification)는 치명적인 기능상실을 유도한다. 본 총론에서는 다양한 유전자 조작 동물모델과 임상적 연구결과를 토대로 골다공증 (osteoporosis) 으로 야기되는 골 탈석회화 (decalcification) 와 연조직 석회화에 대한 연계성에 관하여 논하고, 이의 두 질환을 억제할 수 있는 대처방안을 제시하고자 한다.

성능/효과

하지만 줄기세포의 기원이 다른 조혈 줄기세포부터 분화된 면역 세포나 파골세 포가 조골세 포로의 분화능 력 을 보여 주지 는 못한다. 결론적으로 같은 줄기세포를 공유하는 세포들 사이에서는 횡간 분화가 일어날 수 있는 가능성이 있지만, 다른 줄기세포로부터 유래된 세포들 사이에서는 상호분화가 일어나지 않는다.
더불어 골을 구성하는 다양한 무기질은 골이 파괴될 때 방출되며 혈류를 통해서 다른 연조직에 제공된다. 결론적으로 골은 육상생물에 유리한 방향으로 진화된 것으로 여겨진다. 이를 종합하건데 골은 골격 유지로 몸을 지탱하고 연조직 기관을 보호할 뿐만 아니라 연조직 기관에 무기질을 공급하고 중요한 세포를 외부로부터 격리할 수 있는 저장고 역할을 수행한다.
골 항상성을 담당하는 두 세포는 각각 다른 줄기세포로부터 유래된다. 결론적으로 연조직을 이루는 세포와 면역세포는 각각 다른 하나의 줄기세포부터 유래되지만 골 조직은 서로 다른 두 가지의 줄기세포로부터 분화된 두 세포 간의 조합으로 항상성을 유지한다.
대부분의 골 질환은 다양한 질병(노화, 염증성 질환, 대사성 질환, 호르몬 이상, 골 전이성 암 등)에 노출되면 골다공증의 형태로 나타난다(17). 결론적으로 흔히 임상적 측면에서 나타나는 골다공증은 짧은 생존기간으로 골 리모델링을 빠르게 조절할 수 있는 파골세포에 의해서 결정된다. 이와 같은 이유로 현재 많은 과학자들은 골다공증을 치료할 목적으로 파골세포의 분화와 골 흡수능을 조절할 수 있는 다양한 약제개발에 초점을 맞추고 있다.
따라서 두 질환이 동시에 발병하는 경우가 빈번하므로 골다공증에 대한 치료는 연조직 석회화의 발병률을 줄일 수 있을 것이다. 둘째, 연조직 석회화 환자는 대부분 골 밀도의 감소 현상을 보이고, 혈중이나 연조직 내에 무기질(칼슘, 인) 함량이 높다. 골 질환 중에서 가장 흔한 골다공증은 골 파괴 파골세포의 높은 활성으로 초래되고, 이의 결과로 골을 구성하는 많은 단백질과 무기질이 해리되어 골 조직의 전체 양이 줄어들게 된다.
한 유전자에 의해서 이의 두 병변이 동시에 발병할 수 있다는 것은 두 질환이 상호 연계되어 있음을 시사한다. 마지막으로 골다공증과 대동맥 석회화 중에서 한 질환을 치료할 목적으로 약물을 처리하였을 때 다른 병변도 더불어 감소함을 확인하였다. 예를 들어 골다공증 치료목적으로 bisphosphanate를 처리 시에 대동맥과 심장의 석회화가 억제되는 것을 확인할 수 있었고(28), 동맥경화나 혈중 콜레스테롤 함량을 줄여서 대동맥 석회화를 억제하기 위한 statin 약물에 의해서 골다공증이 억제되는 현상을 관찰할 수 있었다(29).
지금까지 연조직 세포 의석 회화에 대한 정확한 기전은 알려져 있지 않지만, 연조직세포 내의 높은 농도의 인은 세포사멸 (apoptosis) 을 유도하고, 이로 인해서 변성된 단백질에 칼슘이 축적되는 것으로 추정하고 있다. 셋째, matrix Gla protein(24), osteopontin (25), klotho(26), osteoprotegerin(27) 유전자 결손 마우스는 골다공증과 대동맥 석회화로 진행된 병변을 보인다. 한 유전자에 의해서 이의 두 병변이 동시에 발병할 수 있다는 것은 두 질환이 상호 연계되어 있음을 시사한다.
둘째, 여성의 경우에 폐경기에 접어들면서 에스트로겐 호르몬의 불균형으로 두 질환의 발병률이 높아지므로 폐경기 이후에 적절한 호르몬 유지가 중요하다. 셋째, 골다공증과 연조직 석회화는 서로 연계되어있으므로 두 질환 중에서 한 가지 질환이 발병하는 초기에 적극적인 치료로 다른 병변의 발병률을 줄일 수 있다. 마지막으로 생체 내의 활성산소종은 연조직 석회화를 매개할 뿐만 아니라 골 흡수를 담당하는 파골세포의 자극으로 골다공증을 유발하는 것으로 알려져 있다.
결론적으로 골은 육상생물에 유리한 방향으로 진화된 것으로 여겨진다. 이를 종합하건데 골은 골격 유지로 몸을 지탱하고 연조직 기관을 보호할 뿐만 아니라 연조직 기관에 무기질을 공급하고 중요한 세포를 외부로부터 격리할 수 있는 저장고 역할을 수행한다.
예를 들어 골다공증 치료목적으로 bisphosphanate를 처리 시에 대동맥과 심장의 석회화가 억제되는 것을 확인할 수 있었고(28), 동맥경화나 혈중 콜레스테롤 함량을 줄여서 대동맥 석회화를 억제하기 위한 statin 약물에 의해서 골다공증이 억제되는 현상을 관찰할 수 있었다(29). 이를 종합해보건더】, 특정 질환, 환경적 요인과 비타민 결핍으로 경조 직인 골 손실과 더불어 연조직 석회화가 동시에 발병하는 것으로 여겨진다. 골 손실로 유리된 다양한 무기질은 생체 내에서 정상적인 순환과 배출이 이루어지지 못하고, 연조직에서 비정상적으로 축적되어 석회화 현상을 보인다.
있음을 보고하고 있다. 첫째, 골다공증과 연조직 석회화는 공통된 특정 질환에 노출된 환자에서 발병한다. 비타민 (vitamin K, D) 결핍, 노화, 대사성 질환(만성신부전증, 당뇨병), 호르몬 이상(여성의 경우 폐경기), 흡연과 같은 환경적인 요인에 의해서 이의 두 가지 병변이 동시에 유도되는 경우가 빈번하다(21-23).

후속연구

같은 중간엽 줄기세포로부터 유래되는 연조직을 구성하는 세포와 조골세포 사이에서는 상호 횡간의 분화가 될 수 있는 여지가 있어, 연조직 세포는 칼슘 축적으로 골을 형성하는 조골세포와 유사한 세포로 분화될 수 있다. 연조직을 이루는 다양한 연조직 장기의 칼슘 축적으로 인한 석회화는 치명적인 장기손상으로 생명을 위협할 수 있으므로 적극적인 예방과 치료가 중요할 것이다. 골다공증과 연조직 석회화는 상호 밀접한 연계성이 있어 한 가지의 질병이 진행되면 다른 질병이 연속적으로 발병할 우려가 있으므로 초기 질병에 대한 적극적인 치료가 필요하다.
다음은 두 질환을 예방하고 억제할 수 있는 대처방안을 제시하고자 한다. 첫째, vitamin D, K와 같은 영양결핍으로 두 질환이 초래되므로 이들 영양소의 적절한 섭취로 예방할 수 있을 것이다. 둘째, 여성의 경우에 폐경기에 접어들면서 에스트로겐 호르몬의 불균형으로 두 질환의 발병률이 높아지므로 폐경기 이후에 적절한 호르몬 유지가 중요하다.
골다공증과 연조직 석회화는 상호 밀접한 연계성이 있어 한 가지의 질병이 진행되면 다른 질병이 연속적으로 발병할 우려가 있으므로 초기 질병에 대한 적극적인 치료가 필요하다. 향후 초고속 고령화 사회 진입으로 이의 두 질환의 급격한 증가가 예상되므로, vitamin K와 D를 비롯한 다양한 무기질을 균형적으로 조절할 수 있는 식습관과 다량의 항산화제를 함유한 음식물 섭취로 이의 질환을 예방할 수 있을 것이다.

참고문헌 (31)

Walsh MC, Kim N, Kadono Y, Rho J, Lee SY, Lorenzo J, Choi Y. 2006. Osteoimmunology: interplay between the immune system and bone metabolism. Annu Rev Immunol 24: 33-63

상세보기
Teitelbaum SL. 2000. Bone resorption by osteoclasts. Science 289: 1504-1508

상세보기
Raisz LG. 1999. Physiology and pathophysiology of bone remodeling. Clin Chem 45: 1353-1358

상세보기
Hofbauer LC, Brueck CC, Shanahan CM, Schoppet M, Dobnig H. 2007. Vascular calcification and osteoporosis-from clinical observation towards molecular understanding. Osteoporos Int 18: 251-259

상세보기
Kao CF, Chuang CY, Chen CH, Kuo HC. 2008. Human pluripotent stem cells: current status and future perspectives. Chin J Physiol 51: 214-225

상세보기
Yajima Y, Kawashima S. 2002. Calpain function in the differentiation of mesenchymal stem cells. Biol Chem 383: 757-764

상세보기
Mosekilde L. 2008. Primary hyperparathyroidism and the skeleton. Clin Endocrinol (Oxf) 69: 1-19

상세보기
Raggio CL, Boyan BD, Boskey AL. 1986. In vivo hydroxyapatite formation induced by lipids. J Bone Miner Res 1: 409-415

상세보기
Shapiro IM, Golub EE, Kakuta S, Hazelgrove J, Havery J, Chance B, Frasca P. 1982. Initiation of endochondral calcification is related to changes in the redox state of hypertrophic chondrocytes. Science 217: 950-952

상세보기
Vaananen HK, Laitala-Leinonen T. 2008. Osteoclast lineage and function. Arch Biochem Biophys 473: 132-138

상세보기
Arnett TR. 2008. Extracellular pH regulates bone cell function. J Nutr 138: 415S-418S

상세보기
Boyle WJ, Simonet WS, Lacey DL. 2003. Osteoclast differentiation and activation. Nature 423: 337-342

상세보기
Teitelbaum SL, Ross FP. 2003. Genetic regulation of osteoclast development and function. Nat Rev Genet 4: 638-649

상세보기
Suda T, Takahashi N, Udagawa N, Jimi E, Gillespie MT, Martin TJ. 1999. Modulation of osteoclast differentiation and function by the new members of the tumor necrosis factor receptor and ligand families. Endocr Rev 20: 345-357

상세보기
Roodman GD. 1996. Advances in bone biology: the osteoclast. Endocr Rev 17: 308-332

상세보기
Suda T, Nakamura I, Jimi E, Takahashi N. 1997. Regulation of osteoclast function. J Bone Miner Res 12: 869-879

상세보기
Mundy GR. 2007. Osteoporosis and inflammation. Nutr Rev 65: S147-151
Gartner L, Pearce CJ, Saifuddin A. 2009. The role of the plain radiograph in the characterization of soft tissue tumours. Skeletal Radiol 38: 549-558

상세보기
Schmid K, McSharry WO, Pameijer CH, Binette JP. 1980. Chemical and physicochemical studies on the mineral deposits of the human atherosclerotic aorta. Atherosclerosis 37: 199-210

상세보기
Janzen J, Vuong PN. 2001. Arterial calcifications: morphological aspects and their pathological implications. Z Kardiol 90 Suppl 3: 6-11

상세보기
Schulz E, Arfai K, Liu X, Sayre J, Gilsanz V. 2004. Aortic calcification and the risk of osteoporosis and fractures. J Clin Endocrinol Metab 89: 4246-4253

상세보기
Persy V, D'Haese P. 2009. Vascular calcification and bone disease: the calcification paradox. Trends Mol Med 15: 405-416

상세보기
Fukagawa M, Akizawa T. 2006. Calcium abnormalities of dialysis patients. J Bone Miner Metab 24: 160

상세보기
Luo G, Ducy P, McKee MD, Pinero GJ, Loyer E, Behringer RR, Karsenty G. 1997. Spontaneous calcification of arteries and cartilage in mice lacking matrix GLA protein. Nature 386: 78-81

상세보기
Yoshitake H, Rittling SR, Denhardt DT, Noda M. 1999. Osteopontin-deficient mice are resistant to ovariectomy- induced bone resorption. Proc Natl Acad Sci U S A 96: 8156-8160

상세보기
Kuro-o M, Matsumura Y, Aizawa H, Kawaguchi H, Suga T, Utsugi T, Ohyama Y, Kurabayashi M, Kaname T, Kume E, Iwasaki H, Iida A, Shiraki-Iida T, Nishikawa S, Nagai R, Nabeshima YI. 1997. Mutation of the mouse klotho gene leads to a syndrome resembling ageing. Nature 390: 45-51

상세보기
Bucay N, Sarosi I, Dunstan CR, Morony S, Tarpley J, Capparelli C, Scully S, Tan HL, Xu W, Lacey DL, Boyle WJ, Simonet WS. 1998. Osteoprotegerin-deficient mice develop early onset osteoporosis and arterial calcification. Genes Dev 12: 1260-1268

상세보기
Price PA, Faus SA, Williamson MK. 2001. Bisphosphonates alendronate and ibandronate inhibit artery calcification at doses comparable to those that inhibit bone resorption. Arterioscler Thromb Vasc Biol 21: 817-824

상세보기
Callister TQ, Raggi P, Cooil B, Lippolis NJ, Russo DJ. 1998. Effect of HMG-CoA reductase inhibitors on coronary artery disease as assessed by electron-beam computed tomography. N Engl J Med 339: 1972-1978

상세보기
Kim HJ, Chang EJ, Kim HM, Lee SB, Kim HD, Su Kim G, Kim HH. 2006. Antioxidant alpha-lipoic acid inhibits osteoclast differentiation by reducing nuclear factor-kappaB DNA binding and prevents in vivo bone resorption induced by receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and tumor necrosis factor-alpha. Free Radic Biol Med 40: 1483-1493

상세보기
Liberman M, Bassi E, Martinatti MK, Lario FC, Wosniak J Jr, Pomerantzeff PM, Laurindo FR. 2008. Oxidant generation predominates around calcifying foci and enhances progression of aortic valve calcification. Arterioscler Thromb Vasc Biol 28: 463-470

상세보기

저자의 다른 논문 :

LOADING...

표제어: PCR

동의어: Packet Collision Rate

용어 설명 출처 목록 (6)

용어 설명: PCR은 세균 특이성이 있는 primer를 이용하여 적은 수의 세균이 있을지라도 쉽게 검출할 수 있는 유용한 방법이며, 이를 이용하여 구강 내 치면세균막이나 타액에서 직접 세균을 검출할 수 있게 되었다[8].

내보내기 구분	파일저장 인쇄 메일전송
구성항목	기본정보 상세정보 관리번호, 논문명, 저널/프로시딩명, 저자 , 발행년, 권, 호, 시작페이지, 끝페이지, 발행기관 관리번호, 논문명, 대등논문명, 저자 , 저널/프로시딩명, 발행기관, 발행년, 발행언어, 권, 호, 시작페이지, 끝페이지, ISBN, ISSN, 주제분야, 키워드, 초록(한글), 초록(영문), 저자(소속기관)
저장형식	Text(ASCII format) Excel format RefWorks Direct Export RIS format (for Reference Manager, ProCite, EndNote), Scholar's Aids, Mendeley
메일정보	받는사람 (필수) @ 보내는사람 (선택) @ 제목 내용 KISTI 검색결과 이메일 서비스
안내	총 건의 자료가 검색되었습니다. 다운받으실 자료의 인덱스를 입력하세요. (1-10,000) 검색결과의 순서대로 최대 10,000건 까지 다운로드가 가능합니다. 데이타가 많을 경우 속도가 느려질 수 있습니다.(최대 2~3분 소요) 다운로드 파일은 UTF-8 형태로 저장됩니다. 파일의 내용이 제대로 보이지 않을실 때는 웹브라우저 상단의 보기 -> 인코딩 -> 자동선택 여부를 확인하십시오. ~ Text(ASCII format) Excel format

연합인증